史佳
- 作品数：63 被引量：108H指数：6
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- PKCα通路介导HO-1表达在LPS攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用
- 目的探讨蛋白激酶Cα(PKCα)通路介导血红素氧合酶-1(HO-1)表达在内毒素(LPS)攻击鼠肺泡上皮细胞中线粒体融合的作用。方法将体外培养的大鼠肺泡上皮细胞以1×10~4个/mL密度接种于96孔培养板,培养24h后,...
- 赵晏民史佳余剑波张圆宫丽荣董树安
- 关键词：蛋白激酶CΑ血红素氧合酶-1
- 文献传递
- PI3K/Akt/Nrf2信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用
- 目的评价磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在电针刺减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用。方法健康清洁级雄性新西兰大白兔80只,2月龄,体重1.5~2.0 kg...
- 韩悦史佳吴丽丽张圆宫丽荣余剑波
- 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶NF-E2相关因子2电针血红素加氧酶-1
- 文献传递
- HO-1/CO对脂多糖诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞线粒体融合的影响
- 目的探讨血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体融合的影响。方法体外培养的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以密度2×10~5/ml接种于96孔板,采用随机数字表法将其分为7组(n=...
- 贾浩娟史佳董树安张园余剑波
- 关键词：血红素氧合酶-1一氧化碳
- 文献传递
- Sestrin2在脓毒症致多器官功能障碍中的保护作用
- 2023年
- 脓毒症是一种严重威胁人类健康和生命的感染性疾病,可导致危及生命的多器官功能障碍,目前尚缺乏有效的治疗方法.Sestrin2作为一种新型高度保守的应激诱导蛋白,与脓毒症发病过程密切相关.对Sestrin2进行干预具有潜在治疗价值,已成为当前研究的热点.文章综述Sestrin2的生物学功能、在脓毒症中的作用机制及其对脓毒症致多器官功能障碍的保护作用,以期为脓毒症治疗提供新的思路和见解.
- 朴美玲史佳余剑波
- 关键词：脓毒症器官功能障碍
- 电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响被引量：2
- 2021年
- 目的探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠48只,体重250~300 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症相关性脑病模型。术前2 d,SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行连续10 d的电刺激,给予2/15 Hz的疏密波,刺激强度以小于1.5 mA引起轻微的肌肉收缩为准,每天刺激30 min。SAE+SEA组在相应穴位旁开5 mm处针刺并连接刺激电极,但不进行电刺激。术后14 d时处死大鼠取海马组织,采用Western blot法检测突触囊泡蛋白(SYN)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达,行高尔基染色计数海马CA1区神经元树突棘密度,行HE染色观察海马CA1区病理学结果,并行锥体神经元计数。结果与Sham组比较,SAE组海马SYN和PSD-95表达下调,海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度降低,SAE+EA组海马PSD-95表达下调,海马CA1区神经元顶树突棘密度升高,SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组海马CA1区锥体神经元计数减少(P<0.05);与SAE组比较,SAE+EA组海马SYN和PSD-95表达上调,海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度升高,锥体神经元计数增加(P<0.05),海马CA1区病理学损伤减轻,SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与SAE+EA组比较,SAE+SEA组海马SYN和PSD-95表达下调,海马CA1区神经元基树突棘和顶树突棘密度降低,锥体神经元计数减少(P<0.05)。结论电针减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与减轻海马神经元突触损伤有关。
- 李翠宫丽荣穆蕊史佳余剑波
- 关键词：电刺激疗法海马神经元突触
- 血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对脓毒症肺损伤时细胞器调控作用的研究进展被引量：1
- 2022年
- 脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)发病急骤,是临床常见的急危重症。研究表明,线粒体动力学、内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERs)、高尔基体应激、溶酶体介导细胞自噬、外泌体分泌转移等细胞器功能障碍在脓毒症ALI发生发展的病理生理过程中发挥重要作用。血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)及其催化产物一氧化碳(carbon monoxide,CO)是应激状态下细胞重要的内源性保护机制之一,通过发挥抗氧化应激、抗炎、抗凋亡等作用以减轻脓毒症ALI。文章主要阐述HO-1/CO系统对脓毒症ALI时细胞内各重要细胞器如线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体、外泌体等的调控作用,为脓毒症ALI基于发病机制的治疗提供新途径和理论依据。
- 史佳余剑波
- 关键词：脓毒症急性肺损伤细胞器血红素氧合酶-1一氧化碳
- 电针对急腹症合并腹腔感染患者术后急性肺损伤的影响被引量：6
- 2019年
- 目的评价电针对急腹症合并腹腔感染患者术后急性肺损伤(ALI)的影响。方法全麻下行腹部外科手术的急腹症合并腹腔感染患者90例,BMI 18~30kg/m^2,年龄35~64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限。采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、电针刺激穴位组(E组)和电针刺激非穴位组(N组)。依次静脉注射咪达唑仑、丙泊酚、顺式阿曲库铵和舒芬太尼诱导麻醉,气管插管后行机械通气。吸入七氟醚,静脉输注丙泊酚和顺式阿曲库铵,间断静脉注射舒芬太尼维持麻醉。分别于麻醉诱导15 min、切皮后2 h、气管拔管后2、12和24 h,E组选择合谷、足三里和内关穴进行电针刺激,N组选择合谷、足三里和内关穴旁开1cm处进行电针刺激,刺激参数:选用疏密波,频率2/15Hz,波宽0.2~0.6ms,刺激电流1~2mA,刺激强度以患者耐受为宜,持续刺激时间为15 min。于麻醉诱导前15 min(T1)和术后24、48 h(T2和T3)时采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数,记录T2和T3时ALI(氧合指数<300 mmHg)的发生情况;采用ELISA法测定血清克拉拉细胞分泌蛋白16(CC16)、肺表面活性蛋白-D(SP-D)、高级糖基化终产物可溶性受体(sRAGE)、IL-1、IL-10和TNF-α的浓度。结果与T1时相比,3组T2时血清CC16、SP-D、sRAGE、IL-1、TNF-α浓度升高,IL-10浓度降低(P<0.05);与C组相比,E组T2和T3时血清CC16、SP-D、sRAGE、IL-1和TNF-α的浓度降低,IL-10浓度升高,T3时氧合指数升高(P<0.05);3组间T2和T3时ALI发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针虽然未降低急腹症合并腹腔感染患者术后ALI的发生,但在一定程度上减轻了ALI的程度。
- 武丽娜董树安刘军舰史佳吴丽丽余剑波
- 关键词：急腹症腹腔内感染
- HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的表达上调
- 目的 HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的上调表达方法传代培养12-20d大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字发分为4组(n=10):对照组(C组)正常培养大鼠...
- 李珍史佳余剑波王丹董树安宫丽荣张圆
- 关键词：HO-1线粒体PI3K/AKT信号通路
- 文献传递
- 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制：与Nrf2/ARE通路的关系被引量：12
- 2014年
- 目的 探讨电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）通路的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,2月龄,体重1.5～2.0kg,采取随机数字表法,将其分为4组（n=10）：假手术组（S组）、内毒素休克组（ES组）、电针刺激穴位＋内毒素休克组（EA组）、电针刺激非穴位＋内毒素休克组（NA-EA组）.ES组、EA组及NA-EA组静脉注射脂多糖（LPS）5 mg/kg制备内毒素休克模型.S组给予等容量的生理盐水.EA组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针刺激双侧足三里、内关和肺俞穴（疏密波,频率2/15 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度以兔肢体出现轻微颤动为宜）,1次/d,30 min/次;NA-EA组电针刺激足三里、内关和肺俞穴旁开0.5 cm非经非穴处,针刺参数同EA组.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,处死动物,取肺组织,进行病理学观察及肺损伤评分,计算肺组织湿重/干重（W/D）比值,测定肺组织MDA含量及SOD活性,检测Nrf2 mRNA、核蛋白和总蛋白Nrf2的表达水平,计算核蛋白与总蛋白Nrf2表达水平的比值（N/T比值）.结果 与S组比较,ES组、EA组和NA-EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分升高,SOD活性降低,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nrf2表达上调,N/T比值升高（P＜0.05）;与ES组比较,EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分降低,SOD活性升高,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nr2表达上调,N/T比值升高（P＜0.05）,NA-EA组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制可能与激活Nrf2/ARE通路,增强抗氧化能力有关.
- 史佳余剑波宫丽荣徐妍王曼张圆李莉吴丽丽刘大全
- 关键词：电针NF-E2相关因子2反应元件休克脓毒性呼吸窘迫综合征
- HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的表达上调
- 目的：HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的上调表达。
方法：传代培养12-20d大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字发分为4组(n=10)：对照组(C...
- 李珍史佳余剑波王丹董树安宫丽荣张圆
- 关键词：肺泡巨噬细胞血红素加氧酶-1磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B
- 文献传递
