徐妍
- 作品数：7 被引量：28H指数：4
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- 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制：与Nrf2/ARE通路的关系被引量：12
- 2014年
- 目的 探讨电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）通路的关系.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,2月龄,体重1.5～2.0kg,采取随机数字表法,将其分为4组（n=10）：假手术组（S组）、内毒素休克组（ES组）、电针刺激穴位＋内毒素休克组（EA组）、电针刺激非穴位＋内毒素休克组（NA-EA组）.ES组、EA组及NA-EA组静脉注射脂多糖（LPS）5 mg/kg制备内毒素休克模型.S组给予等容量的生理盐水.EA组于模型制备前1～4d及模型制备过程中电针刺激双侧足三里、内关和肺俞穴（疏密波,频率2/15 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2 ～ 0.6 ms,刺激强度以兔肢体出现轻微颤动为宜）,1次/d,30 min/次;NA-EA组电针刺激足三里、内关和肺俞穴旁开0.5 cm非经非穴处,针刺参数同EA组.静脉注射LPS或生理盐水后6h时,处死动物,取肺组织,进行病理学观察及肺损伤评分,计算肺组织湿重/干重（W/D）比值,测定肺组织MDA含量及SOD活性,检测Nrf2 mRNA、核蛋白和总蛋白Nrf2的表达水平,计算核蛋白与总蛋白Nrf2表达水平的比值（N/T比值）.结果 与S组比较,ES组、EA组和NA-EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分升高,SOD活性降低,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nrf2表达上调,N/T比值升高（P＜0.05）;与ES组比较,EA组肺组织W/D比值、MDA含量和肺组织损伤评分降低,SOD活性升高,肺组织Nrf2 mRNA、总蛋白及核蛋白Nr2表达上调,N/T比值升高（P＜0.05）,NA-EA组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 电针减轻内毒素休克诱发兔急性肺损伤的机制可能与激活Nrf2/ARE通路,增强抗氧化能力有关.
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- 关键词：电针NF-E2相关因子2反应元件休克脓毒性呼吸窘迫综合征
- Nrf2-A RE 通路与内毒素休克诱发兔急性肺损伤的关系被引量：8
- 2014年
- 目的：评价转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应序列元件（ARE ）通路与内毒素休克诱发兔急性肺损伤的关系。方法健康雄性新西兰大白兔30只，体重1.5～2.0 kg ，2月龄，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝10）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）和全反式维甲酸组（ATRA组）。ATRA组腹腔注射Nrf2-ARE通路阻断剂全反式维甲酸6 mg/kg （过滤灭菌的植物油稀释至1.2 ml ），1次/d ，连续2 d。最后一次给药后10 h时，ALI组和ATRA组耳缘静脉注射脂多糖5 mg/kg （溶于2 ml生理盐水）制备内毒素休克诱发急性肺损伤模型，C组耳缘静脉注射生理盐水2 ml。耳缘静脉注射脂多糖或生理盐水后6h时，处死兔，取肺组织，光镜下行病理学损伤评分，测定肺湿重/干重（W/D ）比值、Nrf2 mRNA及其核蛋白、HO-1 mRNA及其蛋白的表达。结果与C组比较，ALI组和ATRA组肺组织病理学损伤评分和W/D比值升高，Nrf2 mRNA及其核蛋白、HO-1 mRNA及其蛋白的表达上调（ P＜0.05）；与ALI组比较，ATRA组肺组织病理学损伤评分和W/D比值升高，HO-1 mRNA及其蛋白表达下调（ P＜0.05），Nrf2 mRNA及其核蛋白表达差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论 Nrf2-ARE通路激活是兔内毒素休克诱发急性肺损伤时机体的适应性调节机制。
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- 关键词：NF-E2相关因子2反应元件
- 活化蛋白-1在电针上调内毒素休克兔肺组织 HO-1表达中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的：评价活化蛋白-1（AP-1）在电针上调内毒素休克兔肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）表达中的作用。方法健康雄性新西兰大白兔70只，体重1.5～2.0 kg ，2月龄，采用随机数字表法，将其分为7组（ n＝10）：正常对照组（C组）、内毒素休克诱发急性肺损伤组（ALI组）、电针＋ALI组（EL组）、非穴位＋电针＋ALI组（NEL组）、电针＋ALI＋姜黄素组（ELC组）、AP-1抑制剂姜黄素组（Cur组）和二甲基亚砜组（D组）。EL组和ELC组电针刺激双侧足三里及肺俞穴，疏密波，频率15 Hz ，刺激强度以兔出现轻微肌颤为宜，15 min/次，1次/d ，连续5 d ，留针1 h后出针；NEL组以相同电针参数刺激足三里及肺俞穴旁开0.5 cm处。电针刺激5 d后，Cur组及ELC组经耳缘静脉注射姜黄素25 mg/kg （溶于0.5ml0.1％二甲基亚砜），D组静脉注射0.1％二甲基亚砜0.5ml，其余组给予等容量的生理盐水。给药后30 min ALI组、EL组、NEL组及ELC组经耳缘静脉缓慢注射LPS 5 mg/kg （溶于2 ml生理盐水），其余3组给予等容量的生理盐水。给予LPS或生理盐水后6 h时处死取肺组织行病理学评分，计算肺湿/干重比值（W/D比值），检测肺组织MDA含量及SOD活性，采用Western blot法测定HO-1及c-Jun表达水平，采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA及c-Jun mRNA表达水平。结果与C组比较，ALI组、EL组、NEL组及ELC组肺组织病理学评分、W/D比值和MDA含量升高，SOD活性降低，ALI组、EL组及NEL组HO-1 mRNA、HO-1、c-Jun mRNA和c-Jun表达上调（ P＜0.05），ELC组c-Jun mRNA和c-Jun表达水平差异无统计学意义（ P＞0.05），Cur组及D组上述各指标差异无统计学意义（ P＞0.05）。与ALI组比较，EL组及ELC组肺组织病理学评分、W/D比值和MDA含量降低，SOD活性升高，HO-1 mRNA和HO-1表达上调，EL组c-Jun mRNA和c-Jun表达上调，ELC组c-Jun mRNA和c-Jun表达下调（ P＜0.05）， NEL组上述各指标
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- 关键词：转录因子AP-1电刺激疗法血红素加氧酶-1
- 提高医学科技期刊影响力的探讨被引量：2
- 2020年
- 我国已进入移动互联网时代,智能终端的普及和发展给依靠传统纸媒的医学科技期刊带来了冲击,在这种环境背景下,通过分析提升科技期刊影响力和促进期刊持续发展的内因和外因,对稿源质量、编校人员素质、出版效率、期刊信息化建设及政策方面的策略进行探讨,以期通过多种可行途径切实促进医学科技期刊影响力的提升。
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- 关键词：移动互联网
- 蛋白激酶C在电针干预内毒素休克肺损伤兔Nrf2表达的作用
- 2015年
- 内毒素休克可致急性肺损伤，严重者可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）甚至多器官功能衰竭，病死率较高。因此，探索其具体的发病机制有利于启发新的临床治疗思路。研究证实，电针刺激足三里和肺俞穴，
- 宋凯余剑波宫丽荣史佳张圆徐妍曹新顺吴丽丽王曼
- 关键词：内毒素休克电针刺激蛋白激酶CNRF2多器官功能衰竭干预
- 电针对内毒素性休克兔急性肾损伤的影响：与Keap1-Nrf2/ARE信号通路的关系
- 2014年
- 目的 评价电针对内毒素性休克兔急性肾损伤的影响及其与Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）-转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路的关系.方法 清洁级健康成年雄性新西兰大白兔40只,体重1.5 ～ 2.0 kg,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：对照组（C组）、内毒素性休克诱发急性肾损伤组（AKI组）、电针＋内毒素性休克诱发急性肾损伤组（EA组）、非穴位电针＋内毒素性休克诱发急性肾损伤组（SEA组）.采用耳缘静脉注射脂多糖（LPS）5 mg/kg（溶于2 ml生理盐水）建立兔内毒素性休克诱发急性肾损伤模型.EA组电针足三里穴和肾俞穴,1次/d,每次持续10 min,连续4d,刺激参数：疏密波,频率2/15 Hz,波宽0.2 ～ 0.6 ms,电流1～2mA,以兔出现轻微肌颤为度,留针1h出针,第5天建立模型,持续电针刺激至处死.SEA组选择穴位旁开0.5 cm部位行电针刺激,其余与EA组相同.于注射LPS后6h时,取尿液2ml,测定尿α1微球蛋白（α1-MG）浓度.HE染色下观察肾脏病理学结果,并行肾脏组织学（HSK）评分.干湿重法测定肾组织含水率,RT-PCR法测定Nrf2 mRNA、血红素氧合酶-1（HO-1） mRNA,Western blot法测定肾组织Nrf2总蛋白、核蛋白及下游HO-1蛋白表达水平.结果 与C组比较,AKI组、EA组、SEA组HSK评分、肾组织含水率、尿α1-MG浓度升高,肾组织Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白、HO-1蛋白、Nrf2 mRNA和HO-1mRNA表达上调（P＜0.05）;与EA组比较,AKI组和SEA组HSK评分、肾组织含水率、尿α1-MG浓度升高,肾组织Nrf2总蛋白、Nrf2核蛋白、HO-1蛋白、Nrf2 mRNA和HO-1 mRNA表达下调（P＜0.05）.AKI组和SEA组各项指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 电针足三里和肾俞穴可减轻内毒素性休克兔急性肾损伤,其机制可能与激活Keap1-Nrf2/ARE信号通路有关.
- 郭艳辉宫丽荣余剑波史佳张圆徐妍吴丽丽曹新顺
- 关键词：电刺激疗法内毒素血症
- PI3K/Akt/Nrf2信号通路在兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用被引量：6
- 2015年
- 目的 评价磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路在兔内毒素休克诱发急性肺损伤中的作用.方法 健康雄性新西兰大白兔30只,2月龄,体重1.5～2.0 kg,采用随机数字表法分为3组（n=10）：对照组（C组）、急性肺损伤组（ALI组）和渥曼青霉素组（W组）.W组耳缘静脉注射渥曼青霉素0.6 mg/kg（溶于0.08 ml/kg二甲基亚砜中）,C组和ALI组耳缘静脉注射等容量生理盐水.30 min后,ALI组和W组耳缘静脉注射脂多糖5 mg/kg（溶于2 ml生理盐水中）制备急性肺损伤模型,C组耳缘静脉注射等容量生理盐水.注射脂多糖或生理盐水后6h时处死动物,取肺组织,光镜下观察病理学结果,并进行肺损伤评分,测定肺组织湿重/干重比值（W/D比值）,采用Western blot法测定肺组织磷酸化Akt（p-Akt）、Nrf2和血红素氧合酶-1（HO-1）的表达,采用实时荧光定量PCR法测定肺组织Nrf2 mRNA和HO-1 mRNA的表达.结果 与C组比较,ALI组和W组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高,p-Akt、Nrf2及其mRNA和HO-1及其mRNA表达上调（P＜0.05）;与ALI组比较,W组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高,p-Akt、Nrf2及其mRNA和HO-1及其mRNA表达上调（P＜0.05）.结论 PI3K/Akt/Nrf2信号通路激活是兔内毒素休克诱发急性肺损伤时机体的适应性调节机制.
- 章静史佳余剑波宫丽荣吴丽丽徐妍
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶内毒素血症
