朱伟萍
- 作品数：10 被引量：61H指数：5
- 供职机构：复旦大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术发展基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 弥漫性大B细胞淋巴瘤中bcl-6基因5′非编码区突变分析被引量：10
- 2003年
- 目的 观察中国人弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL)中bcl 6基因 5′非编码区的突变情况 ,并探讨其作用。方法 选用bcl 6基因 5′非编码区的高频突变区 2对引物 ,对 3 8例DLBCL、2例淋巴结反应性增生、5例滤泡性淋巴瘤及 5例T细胞淋巴瘤标本 ,于显微镜下提取淋巴瘤细胞 ,做聚合酶链反应 (PCR)、直接测序分析。结果 在 2例淋巴结反应增生的边缘区、5例T细胞淋巴瘤及 5例滤泡性淋巴瘤中均未发现有该范围内的突变 ,1例反应性增生的生发中心细胞中有突变 ,3 8例DLBCL中 7例 ( 18.4% )有突变。突变类型主要是碱基替代和点插入。结论 在中国人DLBCL中bcl 6非编码区的突变阳性率较低 (与国外资料比较 ) 。
- 周晓燕朱伟萍张太明李小妹金爱萍孙孟红朱雄增
- 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤BCL-6基因基因突变PCR
- 乳腺癌IGF2基因的印迹状态被引量：6
- 2002年
- 周晓燕施宗高朱伟萍张太明李小妹金爱萍施达仁
- 关键词：乳腺癌IGF2基因基因印迹
- 乳腺浸润性导管癌中HPV18、HPV16感染的研究被引量：15
- 2002年
- 目的 :了解乳腺浸润性导管癌中HPV18、HPV16的感染情况 ,分析其是否是乳腺癌发生的危险因素及与临床病理的相关性。方法 :根据HPV16、HPV18的DNA序列 ,合成相应特异的寡核苷酸片段 ,用加尾标记法制备地高辛标记探针 ,用原位杂交法检测 5 1例乳腺浸润性导管癌、10例相应正常乳腺上皮及 15例良性乳腺病变中HPV18、HPV16的感染 ,并分析其与患者发病年龄、肿块大小及淋巴结转移的相关性。结果 :浸润性导管癌中HPV18或 16的总阳性率达 70 6 % ,其中HPV18与HPV16的阳性率分别为 5 8 8%、4 5 1% ,均明显高于正常乳腺上皮的感染率 (30 0 %、10 0 % ;P <0 0 5 ) ;乳腺良性病变的HPV18、16阳性率分别是 6 0 0 %、6 0 % ,其中HPV18的阳性率亦显著高于正常乳腺上皮 (P <0 0 5 )。结论 :(1)HPV16和18可能是乳腺浸润性导管癌发生的致病因子 ,HPV18尚可能与乳腺良性病变的发生有关。 (2 )HPV的感染与患者年龄、肿块大小及淋巴结转移无相关性。
- 周晓燕朱伟萍金爱萍施达仁
- 关键词：乳腺浸润性导管癌HPV18HPV16导管癌原位杂交
- 中国人HNPCC家系临床病理及分子遗传学分析策略
- 施达仁孙孟红蔡三军莫善兢蔡崎徐烨陆洪芬王怡师英强张太明朱伟萍徐晓丽闵大六李小妹金爱萍
- 遗传性非息肉病性结直肠癌(hereditarynonpolyposiscolorectalcancer，HNPCC)是一种最常见的遗传性结肠癌。它具有与散发性结直肠癌患者不同的临床病理、遗传学特征，结直肠癌发病年龄早并以...
- 关键词：
- 关键词：临床病理分子遗传学微卫星位点
- 头颈部转移性鳞癌颈部淋巴结中EBV与HPV的检测及临床意义
- 2003年
- 吴毅王卓颖安勇施达仁孙孟红周晓燕朱伟萍
- 关键词：头颈部颈部淋巴结EBVHPV
- 165例恶性淋巴瘤中p16基因异常的研究被引量：3
- 2001年
- 目的 检测恶性淋巴瘤 (ML)中 p16基因的缺失、甲基化及p16蛋白的表达 ,探讨 p16基因异常在淋巴瘤中的意义。方法 收集淋巴瘤新鲜组织标本 5 0例 ,存档石蜡包埋组织标本 115例 ,均包括T、B非霍奇金淋巴瘤 (NHL)及霍奇金淋巴瘤 (HL)。用PCR、甲基化特异的PCR方法检测新鲜组织中的p16基因的等位缺失及 5’CpG岛异常甲基化 ;用免疫组织化学方法检测石蜡标本中p16蛋白的表达情况。另外 ,分别选取 9例反应性增生 (RH)组织的标本作对照。结果 12 / 5 0例 (2 4.0 % )新鲜标本中检出p16基因纯合性缺失 ,16 / 5 0例 (32 .0 % )检出 p16基因异常高甲基化 ;石蜡包埋标本中p16蛋白的失表达率为 41.6 % ,其中B NHL为 46 .0 % ,T NHL为5 4.5 % ,HL为 31.6 %。恶性程度较高的淋巴瘤类型中 p16蛋白的失表达率也相应较高 ,各类型之间比较 :弥漫性大B细胞淋巴瘤 (DLBCL)和滤泡性淋巴瘤 (FL)的p16失表达率存在组间差异的显著性。所有RH标本均未见 p16基因或蛋白表达的异常。 结论 恶性淋巴瘤中 p16基因的异常是一个频发事件 。
- 药锦娟李小秋许良中施宗高朱伟萍许越香郑爱华
- 关键词：恶性淋巴瘤P16基因甲基化蛋白表达
- 恶性淋巴瘤中p16基因的缺失及甲基化被引量：1
- 2000年
- 目的 :研究恶性淋巴瘤中p16基因缺失、甲基化发生的频率及其在淋巴瘤发生、发展中的作用 ,并研究其与淋巴瘤恶性度的关系。方法 :收集 78例新鲜淋巴瘤标本及 9例反应性增生的标本 ,用聚合酶链反应 (PCR)扩增p16基因第 1、第 2外显子 ,检测等位基因纯合性缺失 ,用限制性内切酶 PCR方法检测p16基因甲基化。结果 :p16基因在恶性淋巴瘤中的缺失率为 11 5 % ,甲基化率为 2 6 9% ;9例反应性增生未见p16基因的缺失及甲基化。结论 :p16基因在淋巴瘤中发生缺失及甲基化 ,且这种基因异常发生的频率与淋巴瘤恶性度高低相对应。
- 药锦娟许良中施宗高朱伟萍张泰明金爱萍李小妹
- 关键词：淋巴肉瘤基因P16甲基化发病机制
- NOEY2基因对人乳腺癌细胞体外生长的影响被引量：10
- 2001年
- 目的 :构建NOEY2基因真核表达载体 ,研究其对人乳腺癌细胞系MDA MB 2 31生长的影响。方法 :RT PCR获得目的基因编码区 ,经T A策略克隆后 ,再亚克隆至pcDNA3 ,获得真核表达载体。用lipofectAMINE辅助转染MDA MB 2 31细胞 ,经G418长期筛选而获得稳定转染细胞克隆。Western印迹检测NOEY2蛋白水平的表达。通过记录生长曲线和流式细胞分析术观察转染细胞的生长和细胞周期变化。结果 :NOEY2真核表达载体pcDNA3 NOEY2 CR构建成功。被稳定转染该载体的MDA MB 2 31细胞有明确NOEY2蛋白表达 ,而对照细胞无表达。NOEY2转染细胞的生长抑制率可达 46 .3 % ,在细胞周期改变上可见明显的S期分数和G2 M期分数下降 ,而G0 G1期比例上升。结论 :NOEY2基因转染对体外培养的人乳腺癌细胞生长具有一定的抑制作用 ,支持其作为一个抑癌基因的推测 。
- 施宗高许良中周晓燕杨文涛李勤药锦娟朱伟萍
- 关键词：基因转染乳腺癌真核表达载体
- 中国人遗传性非腺瘤病性结直肠癌家系hMSH2和hMLH1基因突变分析被引量：14
- 2003年
- 目的 分析符合不同临床标准的中国遗传性非腺瘤病性结直肠癌 (HNPCC)家系hMSH2和hMLH1基因种系突变状况 ,评价不同临床标准预示突变检测的敏感性。方法 应用DNA直接测序对 2 4个符合Amsterdam标准、15个符合日本标准家系先证者和 19个符合Bethesda指导纲要患者 (字系中仅 1例患者 )进行hMSH2和hMLH1基因种系突变检测。对检出突变的家系进行家庭成员的突变筛选。并对检出突变患者进行肿瘤组织突变的检测。结果 在 16例家系先证者中检测到 6个hMSH2突变和 11个hMLH1种系突变 ,其中 12个突变是国际上尚未报道过的新突变。突变位于不同外显子中 ,其中 6个突变位于hMLH1第 14～ 16外显子。Amsterdam标准家系突变阳性率为 5 0 % (12 / 2 4 ) ,以日本标准所筛家系突变阳性率为 3/ 15 ,以上两组家系以外的Bethesda指导纲要患者突变阳性率为 1/ 19。突变类型包括移码突变、无义突变、剪接异常、框架内插入或缺失以及错义突变。基因突变与疾病共分离 ,检出突变家系先证者的肿瘤组织错配修复基因表现出 3种不同基因型 :(1)野生型等位基因丢失 ;(2 )肿瘤组织基因型与生殖细胞一致 ;(3)突变型等位基因丢失。结论 中国人HNPCC家系hMSH2和hMLH1突变谱广泛 ,突变类型多样 ,hMLH1突变较hMSH2突变多见 。
- 蔡崎孙孟红付刚丁纯伟莫善兢蔡三军任双喜闵大六徐晓丽朱伟萍张太明施达仁
- 关键词：家系疾病HMSH2HMLH1基因突变
- 恶性淋巴瘤中端粒酶活性及其意义被引量：3
- 2000年
- 研究淋巴瘤细胞株及淋巴瘤组织中的端粒酶活性及其在淋巴瘤发生过程中的作用。方法 :用端粒重复序列扩增法 (TRAP)结合银染 ,检测 3株人淋巴瘤细胞株、2 7例淋巴瘤和 4例淋巴结良性病变的端粒酶活性。结果 :3株人淋巴瘤细胞株均有端粒酶活性 ,2 7例淋巴瘤组织标本中 2 6例端粒酶阳性 ,占 96 % ,4例淋巴结良性病变也均显示不同程度的端粒酶活性 ,其中 2例活性较弱 ,低于淋巴瘤。结论 :恶性淋巴瘤中存在端粒酶的活性表达 ,但有必要采用定位研究来识别具有端粒酶活性的细胞 。
- 杨文涛许良中张泰明朱伟萍李小妹金爱萍
- 关键词：恶性淋巴瘤端粒酶端粒
