汤兵
- 作品数：38 被引量：89H指数：6
- 供职机构：第二军医大学长征医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项上海市科学技术委员会基础研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肾衰透析患者拔牙的临床研究
- 2001年
- 目的 :探讨肾衰透析患者拔牙的安全性。 方法 :对 42例肾衰血透患者行 98次拔牙手术 ,共拔除患牙 12 2颗 ,术前采取全口洁治、服用抗生素、控制血压等措施 ,术后加强局部止血处理 ,预防出血、感染及心血管系统等并发症的发生。 结果 :透析组术后出血 44次 ,拔牙创口血块充盈不良或脱落 2 7次 ;对照组分别为 4和 5次 (94次手术 ,P<0 .0 5 )。拔牙创口定期观察 1个月 ,均愈合良好。 结论 :慢性肾衰患者通过透析 ,尿毒症得到控制和改善时 ,在作好围拔牙期处理的情况下 。
- 杨震寿柏泉朱文汤兵
- 关键词：慢性肾衰拔牙
- 变性高效液相色谱检测PKD2基因突变被引量：5
- 2004年
- 目的 利用变性高效液相色谱分析技术 ( denaturing high- performance liquidchromatography,DHPL C) ,检测 2型常染色体显性遗传性多囊肾病致病基因 ( polycystic kidney diseasegene 2 ,PKD2 )突变。方法 收集临床确诊的汉族常染色体显性遗传性多囊肾病 ( autosomal dominantpolycystic kidney disease,ADPKD) 94个家系 ,提取外周血白细胞 DNA,用聚合酶链反应 ( polymerasechain reaction,PCR)扩增目的基因的全编码区 ,DHPL C对 PCR产物进行突变筛选 ,出现异常峰型的DNA片段进行核苷酸序列测定 ,明确突变位点和类型。结果 以 5 0名健康志愿者为正常对照 ,从 94例患者家系中成功检测出 8种突变 ,包括 2种无义突变、3种移码突变、3种错义突变。无义突变分别位于第 5和13外显子 ( 12 4 9C→ T,2 4 0 7C→ T) ,编码氨基酸分别在 4 17和 80 3位形成终止密码子。移码突变分别位于第2、12和 13外显子 ( 6 36 - 6 37ins T,2 348- 2 35 1del AGAA,2 4 0 1del A)。错义突变分别位于第 1、4和 5外显子 ( 5 6 8G→ A,96 4 C→T,116 8G→A) ,其编码氨基酸发生改变 ( 190 Ala→ Thr,32 2 Arg→Trp,390 Gly→ Ser)。结论 所检测出的 8种突变 ,为 ADPKD患者的基因诊断。
- 张殿勇孙田美张树忠汤兵戴兵张维莉梅长林
- 关键词：变性高效液相色谱致病基因
- 胰岛素样生长因子在常染色体显性遗传性多囊肾病发病中的作用被引量：1
- 2004年
- 目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法测定41例ADPKD患者的血液、囊液及尿液中IGF-1浓度;应用原位杂交及免疫组织化学染色方法检测IGF-1及其受体(IGF-1R)在正常肾组织及ADPKD囊壁组织中的表达分布;采用MTT、流式细胞仪及电镜透视的方法,观察IGF-1对囊肿衬里上皮细胞的促增殖作用。结果41例ADPKD患者囊液中的IGF-1浓度为(162.00±5.06)ng/ml,显著高于血液的(76.00±28.13)ng/ml和尿液中的(62.00±19.18)ng/ml(P<0.01);正常肾组织中IGF-1mRNA、IGF-1的表达主要分布在远端肾小管及集合管,而IGF-1RmRNA、IGF-1R在近端肾小管表达阳性。在ADPKD囊肿组织中的囊壁衬里上皮细胞、平滑肌细胞及间质细胞均有IGF-1、IGF-1R阳性表达。IGF-1、IGF-1R在ADPKD囊肿组织中平均吸光度明显高于正常肾组织中的平均吸光度(P<0.01)。IGF-1在1～50ng/ml范围内显著地促进囊肿衬里上皮细胞的增殖。结论囊液中增多的IGF-1可能来自囊肿衬里上皮细胞及间质细胞合成和分泌,这些细胞通过自分泌和旁分泌,可能刺激囊肿衬里上皮细胞的进一步增殖,刺激囊肿形成和长大,从而参与了ADPKD发病。
- 吴玉梅梅长林孙田美章建全张玲宋吉戴兵汤兵
- 关键词：胰岛素样生长因子1常染色体显性遗传性多囊肾病ADPKD
- 胰岛素样生长因子在常染色体显性遗传性多囊肾病发病中的作用
- 2004年
- 目的研究胰岛素样生长因子1(insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1)在常染色体显性遗传性多囊肾病(autosomal dominantpolycystickidneydisease,ADPKD)发病中的作用。方法:采用酶联免疫吸附法测定41例ADPKD患者血液、囊肿液 及尿液中IGF-1浓度;应用免疫组织化学染色方法检测IGF-1及其受体(IGF-1R)在ADPKD囊肿组织中的表达。结果:41例 ADPKD患者囊肿液中的IGF-1浓度[(162.0±5.06)ng/ml]显著高于血液[(76.0±28.13)ng/ml]和尿液[(62.0±11.18) ng/ml]中浓度(P<0.01);IGF-1和IGF-1R在ADPKD囊肿组织中的囊肿衬里上皮细胞、平滑肌细胞及间质细胞均呈阳性表 达。结论:囊肿液中IGF-1的增多可能来自囊肿衬里上皮细胞及间质细胞的合成和分泌,并与囊肿的形成和长大有关。
- 吴玉梅梅长林孙田美张维莉章建全张玲宋吉戴兵汤兵
- 关键词：胰岛素样生长因子常染色体囊肿衬里上皮细胞
- 亚急性细菌性心内膜炎引起肾脏损害1例
- 1996年
- 亚急性细菌性心内膜炎(subacute bacterial endocarditis，SBE)引起的肾脏损害业已少见，现将我们所遇一例报告如下。
- 尹广汤兵胡伟新王庆文
- 关键词：亚急性细菌性心内膜炎肾脏损害
- 全文增补中
- 富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白对囊肿衬里上皮细胞细胞周期及其调控基因表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白(SPARC)对人常染色体显性多囊肾病(ADPKD)囊肿衬里上皮细胞(CLECs)细胞周期及其调控基因表达的影响,初步探讨SPARC对CLECs的作用。方法体外条件下用不同浓度SPARC处理CLECs,5鄄鄄2脱溴氧尿苷酶联免疫吸附测定法(BrdUELISA)测定CLECs增殖;流式细胞术检测细胞周期;实时荧光定量RT鄄PCR方法检测CLECs细胞周期调控基因ClnD1、P21Waf1表达水平的变化。结果μg水平的SPARC能有效抑制ADPKDCLECs增殖(P<0.01),使细胞周期停滞于G0/G1期。10μg/mlSPARC刺激后,ClnD1mRNA水平(3.56±0.54)×104拷贝/百万GAPDH较对照组(7.50±0.99)×104显著减弱,P21WmRNAaf1水平(7.72±0.85)×103较对照组(4.25±1.38)×103显著增强。结论SPARC能够有效抑制CLECs细胞周期的进展。其机制可能通过抑制ClnD1、促进P21Waf1的表达,抑制细胞通过G1鄄S期限制点,从而对其增殖产生显著的抑制作用。
- 王文靖梅长林孙田美汤兵李占园徐成钢
- 关键词：常染色体显性多囊肾细胞周期半胱氨酸SPARC
- 2型常染色体显性遗传性多囊肾病致病基因突变研究被引量：3
- 2004年
- 目的建立检测2型常染色体显性遗传性多囊肾病致病基因PKD2突变的方法,分析中国汉族人PKD2基因的突变。方法收集临床确诊的中国汉族人常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)患者48例,用试剂盒提取外周血白细胞DNA,利用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)技术进行突变分析,对异常条带的PCR产物进行核苷酸序列测定,明确突变位点和方式。结果从48例中成功检测到4种突变,包括1种无义突变、1种移码突变、2种错义突变。第1种为外显子5的1249C→T,417位编码氨基酸发生无义突变。第2种为外显子13的第2401位碱基A缺失,造成编码氨基酸移码突变。第3种突变为外显子1的568G→A,编码氨基酸改变为190Ala→Thr;第4种为外显子5的1168G→A,编码氨基酸改变为390Gly→Ser。结论PCR-SSCP技术可用于PKD2的直接基因诊断,并从本组患者中检测到4种突变,丰富了PKD2基因突变谱,为今后开展ADPKD的直接基因诊断、产前诊断和囊肿前诊断提供了一种有用方法。
- 张殿勇梅长林汤兵张树忠张维莉戴兵孙田美
- 关键词：致病基因基因突变PCR-SSCP基因多态性
- 转化生长因子β1在人常染色体显性多囊肾病发病中的意义
- 目的：研究转化生长因子β1(TGF-β1)在常染色体显性多囊肾病(ADPKD)患者体液中的浓度及在肾脏组织中的分布表达特点，探讨其与临床表现之间的关系及在ADPKD致病机制中的意义。方法：采用酶联免疫吸附试验测定39例A...
- 汤兵
- 关键词：常染色体显性多囊肾病转化生长因子Β1转化生长因子Β受体结缔组织生长因子
- 文献传递
- 常染色体显性遗传性多囊肾病囊肿液对肾小管上皮细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 :观察常染色体显性遗传性多囊肾病 (ADPKD)囊肿液对肾小管细胞增殖、凋亡以及细胞周期的影响 ,以初步探讨 ADPKD囊肿发生、发展的机制。 方法 :用不同浓度的 ADPKD囊肿液处理 MDCK和 L L C- PK1 两株肾小管细胞 ,采用MTT法观察细胞增殖 ,用流式细胞术检测细胞周期和凋亡指数。 结果 :(1)与对照组相比 ,不同浓度 (10 %、2 0 %、4 0 %、6 0 % ,V/ V) ADPKD囊肿液作用 2 4 h能明显促进上述两株肾小管细胞增殖 ,并呈剂量依赖性 ;而且明显影响细胞周期 ,使 G0 ～ G1 期细胞增多、S期细胞减少。 (2 )高浓度 (40 %、6 0 % ) ADPKD囊肿液作用 4 8h对 MDCK细胞仍有上述作用 ,但对 L L C- PK1 细胞则无类似作用。 (3)不同浓度 ADPKD囊肿液均不诱导上述两株细胞凋亡。结论 :ADPKD囊肿液可剂量依赖性地促进肾小管细胞增殖 ,并在 2 4 h达作用高峰 ,但并不诱导肾小管细胞凋亡 ,其机制可能与囊肿液通过激活 G1 期细胞 ,使细胞未从 G1
- 孙田美张树忠梅长林汤兵戴兵张殿勇李林
- 关键词：多囊肾病常染色体显性肾小管细胞增殖凋亡
- 基因扫描微卫星DNA进行常染色体显性遗传性多囊肾病囊肿前诊断被引量：4
- 2003年
- 目的 :利用与多囊肾病 PK D1基因紧密连锁的微卫星 DNA,通过家系连锁分析 ,进行常染色体显性遗传性多囊肾病 (ADPKD)的囊肿前诊断 ,为临床分子诊断奠定基础。 方法 :采用 PCR-基因扫描的方法 ,对 4个 ADPKD家系共 39人进行连锁分析。 结果 :通过连锁分析 ,发现 4个家系中 1名 16岁个体为 PK D1突变携带者 ,处于囊肿发生前期。 结论 :基因扫描微卫星 DNA是一种快速、准确的基因分型方法 ,可用于
- 张维莉梅长林孙田美张殿勇张树忠吴玉梅汤兵戴兵
- 关键词：多囊肾病常染色体显性微卫星DNA分子诊断
