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一氧化氮合酶在N-乙酰半胱氨酸调控大鼠心肌冷缺血-再灌注损伤中的变化被引量：1: 2015年; 目的:观察一氧化氮合酶(NOS)在N-乙酰半胱氨酸(NAC)调控大鼠心肌冷缺血-再灌注损伤中的变化。方法:将健康雄性Lewis大鼠60只随机分为3组。(1)对照组:摘取供心前30 min,经供体大鼠下腔静脉注射生理盐水0.5 mL;(2)供体预处理组:摘取供心前30 min,经供体大鼠下腔静脉注射NAC300 mg/kg,受体大鼠不作预处理;(3)受体预处理组:移植前30 min,经受体大鼠下腔静脉注射NAC300 mg/kg,供体大鼠不作预处理。将冷藏于4℃HTK液18 h的供心移植至受体大鼠腹腔,建立同种异体心脏移植模型。于再灌注24 h后取供心采用免疫组化方法检测诱导型一氧化氮合酶/内皮型一氧化氮合酶(iNOS/eNOS)蛋白表达水平,以免疫组化评分(IHS)表示。采用Real time-PCR法检测iNOS/eNOS mRNA表达。结果:与对照组相比,供、受体预处理组的iNOS蛋白表达降低,IHS评分分别为3.00±0.15、1.50±0.22、1.63±0.26,P<0.05;而eNOS蛋白表达升高,IHS评分分别为2.00±0.21,3.60±0.16,3.40±0.26,P<0.05。与对照组相比,受体预处理组iNOS mRNA表达降低(0.43±0.17对1.00±0.41,P<0.05),供体预处理组eNOS mRNA表达升高(3.06±1.47对1.00±0.65,P<0.05)。结论:NOS参与了NAC预处理减轻移植大鼠心肌缺血-再灌注损伤的过程。; 伊雪崔翔宇邬鹏宇王帅王耕野杨学慧郑素琴李占清; 关键词：N-乙酰半胱氨酸心脏移植冷缺血再灌注损伤一氧化氮合酶

褪黑素预处理受体对移植肾的保护作用及其机制探讨: 2014年; 目的探讨褪黑素预处理受体对移植肾的保护作用及其可能的机制. 方法 40只Lewis大鼠应用随机数字表随机分为对照组和实验组,每组20只（供、受体各10只）.实验组：50 mg/kg褪黑素＋5 ml牛奶在移植前2h经胃管注入受体大鼠;对照组：5 ml牛奶在移植前2h经胃管注入受体大鼠.移植后0、6和24 h分别采血检测血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）及天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）;移植后24 h取移植肾检测肾组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）及脂质过氧化物（lipid hydroperoxide,LPO）;过碘酸-雪夫染色（PAS染色）观察组织学变化,免疫组化法检测肾移植物中核转录因子-κB （nuclear factor kappa B,NF-κB）和半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）阳性肾小管数. 结果实验组与对照组移植后6 h BUN分别为（36.26± 19.05）、（53.64± 16.57） mmol/L,移植后24 h血Cr分别为（144.09±76.91）、（259.01±132.60） μmol/L,组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.移植后24 h,实验组血清AST、ALT、LDH均低于对照组,组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.移植后24 h实验组和对照组移植肾组织中SOD分别为（8.91±4.38）、（2.21 ±0.45） U/mg,LPO分别为（9.5±5.8）、（60.8±23.7） pmol/mg,组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.两组肾小管损伤指数分别为1.50±0.22、3.00±0.15,NF-κB阳性小管评分为2.00±0.21、3.60±0.16,caspase-3阳性小管评分为2.77±0.48、3.38±0.52,组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）. 结论褪黑素预处理受体可能通过降低体内的氧化应激反应,提高抗氧化酶活性,增强清除自由基的能力,抑制脂质过氧化反应和凋亡的发生来减轻移植肾的缺血再灌注损伤,提高移植肾功能.; 伊雪邬鹏宇杨学慧王耕野王耕银崔翔宇王帅杨方李占清; 关键词：肾移植褪黑素缺血再灌注损伤

莱菔硫烷抗凋亡对移植大鼠心脏的保护作用被引量：10: 2014年; 目的莱菔硫烷(Sulforaphane,SFN)抗氧化作用减轻心肌的缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)的研究已有报道,文中研究SFN抗细胞凋亡作用对移植心脏IRI的影响。方法健康雄性Lewis大鼠40只随机分成2组,每组20只。对照组受体大鼠于移植前24 h经鼠尾静脉注射等量的等渗盐水,实验组受体大鼠于移植前24 h经尾静脉注射SFN 2.5 mg/kg。实验组和对照组的供心均冷藏于4℃HTK液18 h,建立大鼠异体异位心脏移植模型。半定量方法分析评价移植心脏功能,免疫组织化学检测移植心脏心肌组织Caspase-3蛋白的表达,Tunel法检测心肌细胞凋亡,Kaplan-Meier分析移植心脏存活时间(BN→Lewis)。结果实验组移植心脏的中位生存期明显高于对照组(7 d vs 5 d,P<0.05),心脏功能评分实验组较对照组明显提高[(3.67±0.21)分vs(2.44±0.29)分,P<0.05],心肌组织Caspase-3蛋白的表达实验组较对照组明显降低[(1.38±0.14)分vs(2.03±0.21)分,P<0.05],心肌细胞凋亡指数较对照组明显降低(0.56±0.04 vs 0.78±0.01,P<0.05)。结论 SFN对移植心脏的保护作用可能与其抑制Caspase-3蛋白的表达、减少心肌细胞凋亡有关。; 王帅伊雪邬鹏宇崔翔宇杨学慧王耕野郑素琴杨方李占清; 关键词：莱菔硫烷缺血再灌注损伤凋亡心脏移植

N-乙酰半胱氨酸对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响被引量：5: 2013年; 目的观察N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）对大鼠心脏移植后心肌缺血再灌注损伤导致的细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。方法健康雄性Lewis大鼠60只，体重200～220 g，随机分为3组，每组20只，供、受体各10只。对照组：摘取供心前30 min经供体大鼠下腔静脉注射生理盐水1 mL；供体预处理组：摘取供心前30 min经供体大鼠下腔静脉注射NAC（300 mg/kg），受体不作处理；受体预处理组：于移植前30 min经受体大鼠下腔静脉注射NAC（300 mg/kg），供体不作处理。各组均建立同种异体异位心脏移植模型。术后观察受体大鼠存活情况；于移植后6、24 h取静脉血检测天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）含量；移植后24 h，取心肌组织检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、脂质过氧化物（lipid hydroperoxide，LPO）活性，观察心肌组织学及超微结构，免疫组织化学染色检测活性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（active Caspase-3）蛋白表达，TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数（apoptosis index，AI）。结果各组心脏移植手术均成功，大鼠均存活至实验完成。移植后6 h，供、受体预处理组AST、ALT、LDH均显著低于对照组（P 〈 0.05），24 h时供体预处理组AST、ALT及受体预处理组AST、LDH低于对照组（P 〈 0.05）；供、受体预处理组间各指标比较差异均无统计学意义（P 〉 0.05）。移植后6、24 h组内比较，除受体预处理组ALT差异无统计学意义外（P 〉 0.05）外，移植后24 h两组各指标均显著低于6 h（P 〈 0.05）。供、受体预处理组心肌组织中SOD含量及SOD/LPO均高于对照组（P 〈 0.05），供、受体预处理组比较差异无统计学意义（P 〉 0.05）；各组LPO比较差异均无统计学意义（P 〉 0.05）。组织学及透射; 伊雪崔翔宇邬鹏宇王帅王耕野杨学慧杨方郑素琴李占清; 关键词：心脏移植 N-乙酰半胱氨酸缺血再灌注损伤细胞凋亡

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王耕野

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