肖拉提
- 作品数：4 被引量：16H指数：2
- 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 降低TGFβ1表达后对大鼠糖尿病症状改变的研究
- 2014年
- 目的:探讨降低TGFβ1的表达后,对大鼠糖尿病模型病症的改变情况,为研究TGFβ1与糖尿病发病之间提供实验数据。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素,建立糖尿病大鼠模型,慢病毒包装TGFβ1-shRNA干扰载体,优选后皮下注射大鼠模型,以慢病毒空载shRNA注射大鼠模型作对照;检测1-5周左右两组大鼠体重和血糖变化;摘取大鼠胰腺,HE染色光学镜下观察组织形态学改变情况。结果:用RNAi沉默TGFβ1表达后,与对照组相比,干扰组大鼠体重下降较缓,血糖持续下降;HE染色可见干扰组大鼠胰岛形态较空载组稍好,分泌细胞数量稍多。结论:TGFβ1对糖尿病的发病和进展起促进作用,当抑制TGFβ1表达后,可延缓糖尿病的进展。
- 田燕燕杨烨张园园俞睿朱佳肖拉提朱筠
- 关键词：TGFΒ1慢病毒糖尿病
- 活性维生素D3对糖尿病肾病大鼠转化生长因子β1及相关因子的调节作用被引量：11
- 2015年
- 目的 探索活性维生素D3对不同转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平的糖尿病肾病大鼠模型的保护作用及可能机制.方法 建立SD大鼠糖尿病肾病模型（n=24）,分别注射3种不同慢病毒,同时给予骨化三醇（0.03μg·kg-1·d-1）干预及花生油对照.37 d后采集标本,以实时荧光定量PCR方法检测大鼠肾脏TGF-β1、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN）、胶原蛋白1（collagen-1,COL-1）和结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF） mRNA含量,通过电镜观察大鼠肾脏超微结构的变化.结果 （1）活性维生素D3干预可使TGF-β1过表达、TGF-β1干扰和空载体组大鼠肾脏TGF-β1、COL-1、CTGF mRNA表达均明显下调（均P＜0.05）,使PTEN mRNA表达上调（P＜0.05）.（2）电镜结果显示,TGF-β1表达水平越高,肾脏病变越严重.维生素D3干预可改善各组大鼠的肾脏病变.结论 活性维生素D3可通过TGF-β1途径保护肾脏.
- 杨烨张园园田燕燕俞瑞吕国栋肖拉提朱佳朱筠
- 关键词：转化生长因子Β1糖尿病肾病
- 1,25二羟维生素D3治疗糖尿病大鼠肾脏纤维化的机制研究被引量：1
- 2015年
- 目的：探讨1,25二羟维生素 D3对糖尿病肾病（ DN）大鼠肾脏组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、纤维连接蛋白（FN）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,阐明1,25二羟维生素D3对糖尿病大鼠肾脏是否具有保护作用以及可能机制。方法雄性SD大鼠注射链脲佐菌素建立DN模型,分为TGF-β1高表达组、TGF-β1高表达＋1,25二羟维生素D3组、TGF-β1低表达组、TGF-β1低表达＋1,25二羟维生素D3组、TGF-β1正常表达组、TGF-β1正常表达＋1,25双羟维生素D3组,1,25二羟维生素D3干预37 d后检测肾功能和血生化指标,观察大鼠肾脏组织形态学和纤维化程度,利用免疫组化、实时定量 PCR、Western印迹法检测大鼠肾脏TGF-β1、FN和VEGF的表达情况。结果与相应对照组相比,1,25二羟维生素D3干预组大鼠的总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、血糖、HbA1C、24 h尿蛋白的水平均降低（P〈0.05）。 TGF-β1表达水平越高,肾脏纤维化程度越重,干预组大鼠的肾脏纤维化程度较对照组明显减轻。在各对照组中,不同组的TGF-β1 mRNA及蛋白表达差异有统计学意义（P〈0.05）,且伴随TGF-β1表达升高,FN、VEGF表达增加；干预组大鼠的TGF-β1、FN及VEGF较相应对照组表达均明显降低（P〈0.05）。结论1,25二羟维生素D3可能通过抑制肾脏TGF-β1、FN和VEGF的表达,对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用。
- 俞瑞杨烨田燕燕张园园吕国栋朱佳肖拉提朱筠
- 关键词：糖尿病肾病1,25二羟维生素D3转化生长因子Β1
- 1，25-二羟维生素D3对糖尿病肾病大鼠维生素D受体及肾脏纤维化的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨1，25-二羟维生素D3（活性VitD3）对VitD受体（VDR）及糖尿病肾病（DN）纤维化的作用及机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠，成功建立DN大鼠模型24只，分4组。给予大鼠肾脏注射不同类型转化生长因子β1（TGF-β1）慢病毒，使TGF-β1表达不同水平：（1）高表达花生油组（A组）；（2）空病毒花生油组（B组）；（3）高表达VitD组（D组）；（4）空病毒VitD组（E组）；正常大鼠作为正常对照组（C组）。分别予VitD或花生油（对照）灌胃37d后取肾脏。电镜观察肾脏形态变化，MASSON染色观察肾脏纤维化程度，免疫组化、rt-PCR、Western blotting检测TGF-β1、VitD受体（VDR）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、胶原蛋白．1（Col-1）mRNA和蛋白表达量。多组间比较采用方差分析。两组间比较采用t检验结果（1）A、B组TGF-β1表达高于其余3组。（2）A、B组MCP-1、Col-1mRNA和蛋白表达均高于E组（均P〈0．05）。VDRmRNA和蛋白表达水平在A组（0．65±0．44、2．01±0．70），B组（1．17±0．59、3．19±1．01）均低于C组（3．93±1．17、5．38±0．48；F=19．28、19．11，均P〈0．01）。（3）活性VitD干预后，D组及E组的TGF-β1、MCP-1、Col-1mRNA和蛋白表达分别低于A组及B组（均P〈0．05），VDRmRNA及蛋白表达水平增加（t=5．61、2．95；t=5．42、3．33，均P〈0．05）。（4）在电镜中，VitD干预后肾脏纤维化程度减轻；在免疫组化中VitD干预后TGF-β1、MCP-1、Col-1表达减少，VDR表达增加。结论活性VitD，可能通过上调VDR，下调纤维化因子TGF—β1、MCP-1、Col-1的表达，起到防止纤维化发生的作用；在不同TGF-β1表达状态下，活性VitD，仍能通过调节上述因子发挥肾脏保护作用。
- 张园园俞瑞田燕燕杨烨吕国栋朱佳肖拉提朱筠
- 关键词：骨化三醇糖尿病肾病转化生长因子Β1维生素D受体
