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文献类型

  • 4篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇急性
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  • 1篇蛋白
  • 1篇端粒
  • 1篇端粒酶
  • 1篇端粒酶活性

机构

  • 6篇重庆医科大学

作者

  • 6篇胡田田
  • 6篇伍俞霓
  • 6篇徐酉华
  • 6篇沈亚莉
  • 5篇王翠翠
  • 3篇郭改丽

传媒

  • 4篇中华医学会第...
  • 1篇中医杂志
  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 6篇2012
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
耐药相关基因HA117、mdr1、mrp1、Irp、bcrp在儿童急性白血病中的表达及临床意义
目的探讨HA117、mdr1、mrp1、lrp、bcrp在急性白血病(AL)患儿骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达及其在AL治疗中的临床意义。方法采用RT-PCR方法检测81例AL患儿BMMNC中HA117、mdr1、...
徐酉华郭改丽伍俞霓沈亚莉胡田田
TMP联合As2O3对SCID小鼠-人AML模型治疗机制研究
徐酉华伍俞霓王翠翠沈亚莉胡田田
新基因HA117编码蛋白在儿童急性白血病中的表达及其临床意义被引量:2
2012年
目的探讨多药耐药新基因HA117编码蛋白在儿童急性白血病(acute leukemia,AL)患儿骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMNC)中的表达及其临床意义。方法将67例AL患儿分为初诊组、完全缓解组和未缓解组,10例ITP患儿为对照组。应用免疫组织化学法检测BMMNC中HA117编码蛋白及P-糖蛋白(P-gp)表达。结果HA117编码蛋白在AL患儿中阳性表达率从低至高为:完全缓解组、初诊组、未缓解组,对照组呈阴性表达;初诊组中强阳性(+++)表达者其首次缓解(CR1)率(16.67%)显著低于阴性表达组(94.74%)(P<0.01)及中度表达组(87.50%)(P<0.05);同一患儿中HA117编码蛋白表达与P-gp表达无相关性(κ=0.195,P>0.05),两者均表达者CR率(30.00%)显著低于HA117+/P-gp-、HA117-/P-gp+组(83.33%)(P<0.05)及HA117-/P-gp-组(94.44%)(P<0.01)。结论 HA117编码蛋白的过表达与临床化疗耐药密切相关,是儿童AL预后的不利因素,且其耐药机制可能是独立的非P-gp介导的;HA117编码蛋白与P-gp两者同时高表达提示预后不良。
胡田田徐酉华沈亚莉伍俞霓郭改丽王翠翠
关键词:急性白血病多药耐药P-糖蛋白
川芎嗪联合三氧化二砷对人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞增殖的影响被引量:2
2012年
目的探讨川芎嗪(TMP)联合三氧化二砷(As2O3)对人急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60增殖的影响及其治疗APL的作用机制。方法采用HL-60和脐带内皮细胞系ECV-304两种细胞株,分为空白组、TMP组、As2O3组、TMP+As2O3组,每组设4个复孔,经TMP单独或联合As2O3作用后,应用噻唑蓝(MTT)实验测定HL-60细胞增殖变化;检测HL-60细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达;台盼蓝染色计数绘制ECV-304细胞生长曲线;流式细胞仪检测ECV-304细胞早期凋亡率;倒置显微镜观察ECV-304细胞贴壁情况。结果 TMP能明显抑制HL-60、ECV-304细胞增殖,且能加强As2O3抑制增殖的作用;VEGF mRNA和蛋白表达在TMP与As2O3联合处理后明显减少;TMP与As2O3均能诱导ECV-304细胞早期凋亡,降低细胞贴壁能力,联合作用后效果均明显增强。结论 TMP联合As2O3抑制APLHL-60细胞增殖作用增强,抗血管新生是其治疗APL的可能机制。
伍俞霓徐酉华沈亚莉胡田田王翠翠郭改丽
关键词:川芎嗪急性早幼粒细胞白血病细胞增殖HL-60细胞抗血管新生三氧化二砷
川芎嗪对NB4细胞端粒酶活性的影响及其抗肿瘤机制的研究
目的通过检测川芎嗪(TMP)对NB4细胞增殖、凋亡及端粒酶活性的影响,以及对人端粒酶逆转录酶(hTERT)、c-myc mRNA表达水平的影响,探讨TMP抗肿瘤的作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度(100ug/ml、...
徐酉华王翠翠伍俞霓胡田田沈亚莉
TMP联合As203对SCID小鼠-人AML模型治疗机制研究
目的探讨TMP联合AsO治疗AML的机制,评估在SCID小鼠-人AML动物模型中抗血管新生效果。方法建立SCID小鼠-人AML模型,对TMP减毒增敏功能进行体内验证。在给予SCID小鼠300 cGy(Co source)...
徐酉华伍俞霓王翠翠沈亚莉胡田田
文献传递
共1页<1>
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