伍俞霓
- 作品数：12 被引量：33H指数：2
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- TMP联合As2O3对SCID小鼠-人AML模型治疗机制研究
- 徐酉华伍俞霓王翠翠沈亚莉胡田田
- 川芎嗪联合三氧化二砷对人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞增殖的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨川芎嗪(TMP)联合三氧化二砷(As2O3)对人急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60增殖的影响及其治疗APL的作用机制。方法采用HL-60和脐带内皮细胞系ECV-304两种细胞株,分为空白组、TMP组、As2O3组、TMP+As2O3组,每组设4个复孔,经TMP单独或联合As2O3作用后,应用噻唑蓝(MTT)实验测定HL-60细胞增殖变化;检测HL-60细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达;台盼蓝染色计数绘制ECV-304细胞生长曲线;流式细胞仪检测ECV-304细胞早期凋亡率;倒置显微镜观察ECV-304细胞贴壁情况。结果 TMP能明显抑制HL-60、ECV-304细胞增殖,且能加强As2O3抑制增殖的作用;VEGF mRNA和蛋白表达在TMP与As2O3联合处理后明显减少;TMP与As2O3均能诱导ECV-304细胞早期凋亡,降低细胞贴壁能力,联合作用后效果均明显增强。结论 TMP联合As2O3抑制APLHL-60细胞增殖作用增强,抗血管新生是其治疗APL的可能机制。
- 伍俞霓徐酉华沈亚莉胡田田王翠翠郭改丽
- 关键词：川芎嗪急性早幼粒细胞白血病细胞增殖HL-60细胞抗血管新生三氧化二砷
- 川芎嗪诱导HL-60细胞株分化与分子机制的研究被引量：12
- 2011年
- 目的:研究川芎嗪(TMP)诱导HL-60细胞分化并初步探讨其机制。方法:MTT实验测定细胞增殖变化;硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验、瑞氏染色细胞形态学观察和流式细胞仪检测细胞表面CDllb,CD14表达率测定细胞分化状态;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR,Western blot检测c-myc,p27,CDK2和cyclinE1 mRNA和蛋白表达。结果:TMP能明显抑制HL-60细胞增殖,呈剂量和时间依赖性。TMP低质量浓度(200～300 mg.L-1)促进HL-60细胞分化;300 mg.L-1TMP处理HL-60细胞后,细胞被阻滞于G0/G1期,c-myc mRNA和蛋白表达水平逐渐减弱;p27 mRNA和蛋白表达水平显著上升;CDK2,cyclinE1mRNA水平变化并不显著,但其蛋白表达水平则显著下降,呈时间依赖性。结论:小剂量TMP能诱导HL-60细胞的分化,其机制可能是c-myc表达的下调,p27表达的增加,在蛋白水平抑制与cyclinE-CDK2复合物的结合,使细胞周期停滞于G0/G1期。
- 伍俞霓徐酉华顾晓艳胡艳妮王翠翠
- 关键词：白血病川芎嗪HL-60细胞诱导分化
- 新基因HA117编码蛋白在儿童急性白血病中的表达及其临床意义被引量：2
- 2012年
- 目的探讨多药耐药新基因HA117编码蛋白在儿童急性白血病(acute leukemia,AL)患儿骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMNC)中的表达及其临床意义。方法将67例AL患儿分为初诊组、完全缓解组和未缓解组,10例ITP患儿为对照组。应用免疫组织化学法检测BMMNC中HA117编码蛋白及P-糖蛋白(P-gp)表达。结果HA117编码蛋白在AL患儿中阳性表达率从低至高为:完全缓解组、初诊组、未缓解组,对照组呈阴性表达;初诊组中强阳性(+++)表达者其首次缓解(CR1)率(16.67%)显著低于阴性表达组(94.74%)(P<0.01)及中度表达组(87.50%)(P<0.05);同一患儿中HA117编码蛋白表达与P-gp表达无相关性(κ=0.195,P>0.05),两者均表达者CR率(30.00%)显著低于HA117+/P-gp-、HA117-/P-gp+组(83.33%)(P<0.05)及HA117-/P-gp-组(94.44%)(P<0.01)。结论 HA117编码蛋白的过表达与临床化疗耐药密切相关,是儿童AL预后的不利因素,且其耐药机制可能是独立的非P-gp介导的;HA117编码蛋白与P-gp两者同时高表达提示预后不良。
- 胡田田徐酉华沈亚莉伍俞霓郭改丽王翠翠
- 关键词：急性白血病多药耐药P-糖蛋白
- 川芎嗪对NB4细胞端粒酶活性、hTERT及c-myc表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的通过检测川芎嗪(TMP)对NB4细胞增殖、凋亡及端粒酶活性的影响,以及对人端粒酶逆转录酶(hTERT)、c-myc mRNA表达水平的影响,探讨TMP抗肿瘤的作用机制。方法采用MTT法检测细胞增殖;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;PCR-TRAP银染法定性检测端粒酶活性;PCR-TRAP-ELISA法定量检测端粒酶活性;RT-PCR法检测细胞的hTERT、cmycmRNA表达。结果MTF结果显示TMP浓度100～500 ug/ml能明显抑制NB4细胞的增殖(P<0.01),且抑制作用呈剂量时间依赖性;流式细胞术结果显示TMP浓度300ug/ml、500 ug/ml,作用NB4细胞48 h、72 h后,细胞凋亡率明显升高(P<0.05);PCRTRAP银染法定性检测端粒酶活性结果显示TMP各浓度组,作用NB4细胞72h后,条带明显变浅;PCR-TRAP-ELISA法定量检测端粒酶活性结果显示TMP各浓度组,作用NB4细胞72 h后,端粒酶活性(A_(450nm))明显降低(P<0.05);RT-PCR结果显示NB4细胞的hTERT、c-myc mRNA表达水平随TMP浓度增加、作用时间延长逐渐降低,且二者降低程度呈正相关。结论本实验提示TMP可能通过下调NB4细胞的c-myc表达来抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,同时通过下调hTERT来降低细胞的端粒酶活性以发挥其抗肿瘤的作用。
- 王翠翠伍俞霓沈亚莉徐酉华
- 关键词：川芎嗪端粒酶
- siRNA干扰wnt5a表达对Jurkat细胞生长的影响及机制研究
- 2011年
- 目的:干扰wnt5a在Jurkat细胞中的表达,探讨wnt5a对Jurkat细胞增殖、细胞周期、凋亡的作用及其机制。方法:采用大肠杆菌BJ5183内同源重组的方法构建特异性干扰wnt5a的腺病毒Ad5-wnt5asi,感染Jurkat细胞。实验分为实验组(感染重组腺病毒的Jurkat细胞)、空载体组(感染腺病毒的Jurkat细胞)及空白对照组(Jurkat细胞)。采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,RT-PCR检测各组细胞wnt5a、β-catenin、钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Calmodulin dependent proteinkinaseⅡ,CaMKⅡ)、cyclinD1、c-myc、survivin mRNA表达,Western blot检测干扰前后β-catenin、CaMKⅡ、cyclinD1蛋白表达。结果:(1)实验组细胞增殖与空载体组及空白对照组相比显著增高(P<0.05)。(2)实验组与其他两组相比,G1期细胞比例显著降低,S期细胞比例显著增多(P<0.05),G2期细胞比例无明显差异(P>0.05)。实验组与其他两组相比,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。(3)实验组细胞wnt5a mRNA表达降低(55.52±0.61)%,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)实验组与其他两组相比,CaMKⅡmRNA表达明显降低,β-catenin、cyclinD1、c-myc、survivin表达增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。(5)CaMKⅡ、β-catenin、cyclinD1蛋白与mRNA表达变化一致。结论:靶向沉默wnt5a基因促进Jurkat细胞恶性增殖,抑制凋亡。作用机制可能为:下调wnt5a后,解除了非经典wnt信号通路对β-catenin的抑制,从而下游cyclinD1、c-myc、survivin靶基因上调,改变细胞周期并抑制凋亡,导致Jurkat细胞进一步增殖。
- 顾晓艳徐酉华沈亚莉胡艳妮李瑞燕伍俞霓
- 关键词：WNT5AJURKAT细胞RNAI白血病
- 川芎嗪对HL-60细胞株及其SCID小鼠模型的治疗机制研究
- 目的 检测TMP和联合As2O3后对HL-60细胞增殖、分化的影响，并探讨其分子机制。建立SCID小鼠-人AML模型，体内验证TMP减毒增效功能，并探讨其机制。 方法 1.TMP抑制HL-60细胞增殖和诱导分化的作...
- 伍俞霓
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病川芎嗪HL-60细胞株动物模型
- 耐药相关基因HA117、mdr1、mrp1、Irp、bcrp在儿童急性白血病中的表达及临床意义
- 目的探讨HA117、mdr1、mrp1、lrp、bcrp在急性白血病(AL)患儿骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达及其在AL治疗中的临床意义。方法采用RT-PCR方法检测81例AL患儿BMMNC中HA117、mdr1、...
- 徐酉华郭改丽伍俞霓沈亚莉胡田田
- 69例骨髓增生异常综合征病态造血特征对预后意义的研究被引量：16
- 2015年
- 目的:本研究分析骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)病态造血特点对预后的影响。方法:回顾性分析69例MDS患者的性别、年龄、MDS类型、诊断时的白细胞、血红蛋白、血小板水平,以及骨髓细胞学检查中病态造血特征与生存期的关系。结果:69例MDS患者中位生存期为29.90个月,不同性别、诊断时不同血小板水平患者的中位生存期差异无统计学意义(P>0.05);不同年龄组间,诊断时不同白细胞水平,不同血红蛋白水平患者的中位生存期差异有统计学意义(P<0.05);不同MDS类型患者的中位生存期差异有显著统计学意义(P<0.01);诊断时骨髓涂片中粒系含有核浆发育不平衡、微核、异常核分裂,红系含有巨幼样变、细胞体积大小悬殊、核出芽、核碎裂;巨核系含有微巨核、细胞核分叶过多的MDS患者,其中位生存期差异有统计学意义(P<0.05);骨髓活检中出现ALIP、纤维化的M DS患者的中位生存期差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:年龄、M DS类型、诊断时患者血红蛋白和白细胞水平均为影响预后的指标,粒系病态造血表现中核浆发育不平衡、微核、异常核分裂;红系的巨幼样变、细胞体积大小悬殊、核出芽、核碎裂;巨核系的微巨核、细胞核分叶过多,骨髓活检中出现ALIP、纤维化对预后评估有重要价值。
- 伍俞霓罗治彬王琛李静罗辉燕何代英
- 关键词：骨髓增生异常综合征病态造血预后因素
- 耐药相关基因HA117、mdr1、mrp1、lrp、bcrp在儿童急性白血病中的表达及临床意义
- 2013年
- 目的探讨HA117、mdr1、mrp1、Irp、bcrp基因在AL患儿骨髓单个核细胞（BMMNC）中的表达及其在AL治疗中的临床意义。方法采用RT—PCR方法检测81例AL患儿BMMNC中耐药相关基因HA117、mdr1、mrp1、lrp,bcrp的表达；并以14例免疫性血小板减少性紫癜（ITP）患儿作为对照组。结果1．AL患儿HA117、mdr1、mrp1、lrp、bcrp阳性表达率均高于对照组，难治／复发组5种耐药相关基因的表达率均高于初诊组及缓解组。2．HA117、却阳性的首次完全缓解率（CR1）低于阴性的CR1率（P均〈0．05），mdr1、mrp1、bcrp阳性的CR1率与阴性的CR1率之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。3．直线相关分析显示，AL中HA117与mdr1、mrp1、lrp、bcrp表达无相关性（r-0．031、0．319、0．203、0．176、11．178，P均〉0．05）；mdr1与mrp1、mdr1与bcrp、却与bcrp呈正相关（r=0．260、0．308、0．317，P均〈0．05）。难治／复发组中，HA117与mdr1、mrp1、lrp及bcrp呈正相关。结论HA117与mdr1、mrp1、lrp、bcrp可能共同参与了儿童AL耐药的产生，可作为评估化疗效果与预后的一个重要指标。HA117与却较mdr1、mrp1及bcrp可能更具有预测多药耐药的意义。
- 郭改丽徐酉华伍俞霓沈亚莉
- 关键词：急性白血病多药耐药
