王翠翠
- 作品数：8 被引量：20H指数：2
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- 相关领域：医药卫生电气工程更多>>
- 基于WSE-RVM的柔性多端直流输电换流器故障诊断被引量：3
- 2018年
- 为了快速、准确地对柔性多端直流输电系统(VSC-MTDC)中电压源换流器(VSC)的故障进行诊断,提出了一种基于小波奇异熵(WSE)理论和相关向量机(RVM)的诊断方法。首先,在PSCAD/EMTDC中搭建了三端直流输电系统的仿真模型,并对电压源换流器的几种常见故障进行了仿真分析。其次,以VSC-MTDC直流侧电压作为故障信号源,利用小波奇异熵理论对仿真数据进行故障特征提取,将得到的故障特征向量作为相关向量机的输入样本。最后,利用相关向量机对换流器故障进行诊断,结果表明,小波奇异熵理论可以较好地提取电压源换流器的故障特征,相关向量机比同等条件下的支持向量机具有更高的诊断准确率和更短的诊断时间。
- 王翠翠王翠翠王维庆王海云
- 关键词：小波奇异熵相关向量机多端直流输电故障诊断
- 新基因HA117编码蛋白在儿童急性白血病中的表达及其临床意义被引量：2
- 2012年
- 目的探讨多药耐药新基因HA117编码蛋白在儿童急性白血病(acute leukemia,AL)患儿骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMNC)中的表达及其临床意义。方法将67例AL患儿分为初诊组、完全缓解组和未缓解组,10例ITP患儿为对照组。应用免疫组织化学法检测BMMNC中HA117编码蛋白及P-糖蛋白(P-gp)表达。结果HA117编码蛋白在AL患儿中阳性表达率从低至高为:完全缓解组、初诊组、未缓解组,对照组呈阴性表达;初诊组中强阳性(+++)表达者其首次缓解(CR1)率(16.67%)显著低于阴性表达组(94.74%)(P<0.01)及中度表达组(87.50%)(P<0.05);同一患儿中HA117编码蛋白表达与P-gp表达无相关性(κ=0.195,P>0.05),两者均表达者CR率(30.00%)显著低于HA117+/P-gp-、HA117-/P-gp+组(83.33%)(P<0.05)及HA117-/P-gp-组(94.44%)(P<0.01)。结论 HA117编码蛋白的过表达与临床化疗耐药密切相关,是儿童AL预后的不利因素,且其耐药机制可能是独立的非P-gp介导的;HA117编码蛋白与P-gp两者同时高表达提示预后不良。
- 胡田田徐酉华沈亚莉伍俞霓郭改丽王翠翠
- 关键词：急性白血病多药耐药P-糖蛋白
- TMP联合As2O3对SCID小鼠-人AML模型治疗机制研究
- 徐酉华伍俞霓王翠翠沈亚莉胡田田
- 川芎嗪对NB4细胞端粒酶活性、hTERT及c-myc表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的通过检测川芎嗪(TMP)对NB4细胞增殖、凋亡及端粒酶活性的影响,以及对人端粒酶逆转录酶(hTERT)、c-myc mRNA表达水平的影响,探讨TMP抗肿瘤的作用机制。方法采用MTT法检测细胞增殖;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;PCR-TRAP银染法定性检测端粒酶活性;PCR-TRAP-ELISA法定量检测端粒酶活性;RT-PCR法检测细胞的hTERT、cmycmRNA表达。结果MTF结果显示TMP浓度100～500 ug/ml能明显抑制NB4细胞的增殖(P<0.01),且抑制作用呈剂量时间依赖性;流式细胞术结果显示TMP浓度300ug/ml、500 ug/ml,作用NB4细胞48 h、72 h后,细胞凋亡率明显升高(P<0.05);PCRTRAP银染法定性检测端粒酶活性结果显示TMP各浓度组,作用NB4细胞72h后,条带明显变浅;PCR-TRAP-ELISA法定量检测端粒酶活性结果显示TMP各浓度组,作用NB4细胞72 h后,端粒酶活性(A_(450nm))明显降低(P<0.05);RT-PCR结果显示NB4细胞的hTERT、c-myc mRNA表达水平随TMP浓度增加、作用时间延长逐渐降低,且二者降低程度呈正相关。结论本实验提示TMP可能通过下调NB4细胞的c-myc表达来抑制细胞增殖和促进细胞凋亡,同时通过下调hTERT来降低细胞的端粒酶活性以发挥其抗肿瘤的作用。
- 王翠翠伍俞霓沈亚莉徐酉华
- 关键词：川芎嗪端粒酶
- 川芎嗪联合三氧化二砷对人急性早幼粒细胞白血病HL-60细胞增殖的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨川芎嗪(TMP)联合三氧化二砷(As2O3)对人急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL-60增殖的影响及其治疗APL的作用机制。方法采用HL-60和脐带内皮细胞系ECV-304两种细胞株,分为空白组、TMP组、As2O3组、TMP+As2O3组,每组设4个复孔,经TMP单独或联合As2O3作用后,应用噻唑蓝(MTT)实验测定HL-60细胞增殖变化;检测HL-60细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白表达;台盼蓝染色计数绘制ECV-304细胞生长曲线;流式细胞仪检测ECV-304细胞早期凋亡率;倒置显微镜观察ECV-304细胞贴壁情况。结果 TMP能明显抑制HL-60、ECV-304细胞增殖,且能加强As2O3抑制增殖的作用;VEGF mRNA和蛋白表达在TMP与As2O3联合处理后明显减少;TMP与As2O3均能诱导ECV-304细胞早期凋亡,降低细胞贴壁能力,联合作用后效果均明显增强。结论 TMP联合As2O3抑制APLHL-60细胞增殖作用增强,抗血管新生是其治疗APL的可能机制。
- 伍俞霓徐酉华沈亚莉胡田田王翠翠郭改丽
- 关键词：川芎嗪急性早幼粒细胞白血病细胞增殖HL-60细胞抗血管新生三氧化二砷
- 川芎嗪诱导HL-60细胞株分化与分子机制的研究被引量：12
- 2011年
- 目的:研究川芎嗪(TMP)诱导HL-60细胞分化并初步探讨其机制。方法:MTT实验测定细胞增殖变化;硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验、瑞氏染色细胞形态学观察和流式细胞仪检测细胞表面CDllb,CD14表达率测定细胞分化状态;流式细胞仪检测细胞周期;RT-PCR,Western blot检测c-myc,p27,CDK2和cyclinE1 mRNA和蛋白表达。结果:TMP能明显抑制HL-60细胞增殖,呈剂量和时间依赖性。TMP低质量浓度(200～300 mg.L-1)促进HL-60细胞分化;300 mg.L-1TMP处理HL-60细胞后,细胞被阻滞于G0/G1期,c-myc mRNA和蛋白表达水平逐渐减弱;p27 mRNA和蛋白表达水平显著上升;CDK2,cyclinE1mRNA水平变化并不显著,但其蛋白表达水平则显著下降,呈时间依赖性。结论:小剂量TMP能诱导HL-60细胞的分化,其机制可能是c-myc表达的下调,p27表达的增加,在蛋白水平抑制与cyclinE-CDK2复合物的结合,使细胞周期停滞于G0/G1期。
- 伍俞霓徐酉华顾晓艳胡艳妮王翠翠
- 关键词：白血病川芎嗪HL-60细胞诱导分化
- 川芎嗪对NB4细胞端粒酶活性的影响及其抗肿瘤机制的研究
- 目的通过检测川芎嗪(TMP)对NB4细胞增殖、凋亡及端粒酶活性的影响,以及对人端粒酶逆转录酶(hTERT)、c-myc mRNA表达水平的影响,探讨TMP抗肿瘤的作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度(100ug/ml、...
- 徐酉华王翠翠伍俞霓胡田田沈亚莉
- TMP联合As203对SCID小鼠-人AML模型治疗机制研究
- 目的探讨TMP联合AsO治疗AML的机制,评估在SCID小鼠-人AML动物模型中抗血管新生效果。方法建立SCID小鼠-人AML模型,对TMP减毒增敏功能进行体内验证。在给予SCID小鼠300 cGy(Co source)...
- 徐酉华伍俞霓王翠翠沈亚莉胡田田
- 文献传递
