目的探讨室性早搏（premature ventricular contractions，PVCs）负荷和起源对左心功能的影响及其相关因素。方法对我中心在2012年4月至2013年3月收治的91例特发性PVCs患者按照下述方法分组。根据PVCs负荷将所有91例患者分为A1组（PVCs负荷6%~19%）和A2组（PVCs负荷20%~54%）；按导管消融术标测的PVCs起源部位将73例患者分为右室流出道B1、右室非流出道B2、左室流出道B3和左室非流出道B4四组。对各亚组左心结构与功能参数进行统计分析。结果高负荷A2组的左房双期容积（LAVmax、LAVmin）、氮末端-脑利钠肽前体（NT-proBNP）显著高于低负荷A1组（P〈0.05）；PVCs负荷与左房双期容积以及NT-proBNP均呈显著正相关（rs=0.229,0.261,0.361,P均〈0.05），PVCs负荷与左室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF）呈显著负相关（r=-0.227, P=0.03）；左室起源组较右室起源组有更大的左室/左房直径，即：左室舒张末期直径（left ventricular end-diastolic diameter, LVEDD） [（51.7±6.3） mm vs （48.3±5.0） mm, P=0.024]以及左房最大直径（LADmax）[（36.2±4.4） mm vs 33.1±4.7 mm, P=0.012]；右室流出道B1组的LAVmax较右室非流出道B2组更大[（43.5±12.9） mL vs （32.7±8.4） mL， P=0.040]，左室流出道B3组的LADmax显著大于右室流出道B1组和右室非流出道B2组（P〈0.01）。结论PVCs负荷和/或起源部位影响左心功能，左房受到的影响可能发生更早。
心房颤动（房颤）是临床上最常见且治疗费用昂贵的慢性心律失常，是缺血性脑卒中的一项重要的独立危险因素。非瓣膜病性房颤患者脑卒中的年发生率为4．5％，而既往有脑卒中或一过性缺血事件发作者年复发率大于12％，是房颤患者死亡的最主要原因［1］。华法林虽然能降低房颤患者缺血性脑卒中的发生率，但它需要频繁监测凝血酶原时间（PT ）、调整剂量，并受到药物食物等的影响，使其在临床工作中仅50％左右患者能真正获益［2］。随着直接 X a因子抑制剂（利伐沙班，阿哌沙班）及直接凝血酶抑制剂（达比加群）等新型口服抗凝抗剂（OAC）的出现，一些大型的随机-对照试验证明新型OAC可作为非瓣膜病性房颤抗凝治疗的另一个重要选择。
