您的位置: 专家智库 > >

赵旋

作品数:3 被引量:4H指数:1
供职机构:中南大学湘雅二医院更多>>
发文基金:教育部“新世纪优秀人才支持计划”湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇巨噬细胞
  • 1篇代谢
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管并发症
  • 1篇血管
  • 1篇血管并发症
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素系...
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇血管紧张素转...
  • 1篇氧化型
  • 1篇氧化型低密度
  • 1篇氧化型低密度...

机构

  • 3篇中南大学湘雅...

作者

  • 3篇赵旋
  • 3篇许丹焰
  • 3篇沈莉
  • 3篇赵水平
  • 3篇赵婷婷
  • 1篇彭然
  • 1篇杜建青

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华内科杂志

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对巨噬细胞脂质代谢的影响被引量:1
2012年
目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞脂质摄取及降解的影响,并探明其可能机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分别用不同浓度t-AUCB(1、10、50及100μmol/L)干预24 h,或在100μmol/L t-AUCB干预前1 h加入PPARγ拮抗剂GW9662 5μmol/L,采用t-AUCB 0μmol/L干预组作为空白对照。采用125Ⅰ-ox-LDL放射配基法测定小鼠巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的摄取及降解,实时荧光定量PCR和Western blot分别测定小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结果 t-AUCB呈剂量依赖性地增加巨噬细胞125Ⅰ-ox-LDL摄取量和降解量,0、1、10、50和100μmol/L t-AUCB干预时,摄取量分别为414.96±46.71μg/g、519.54±47.7μg/g、629.04±37.97μg/g、720.66±48.58μg/g和881.57±68.44μg/g,降解量分别为16180.23±967.28μg/g、17369.62±478.34μg/g、21794.85±689.36μg/g、27883.03±712.25μg/g和30194.61±635.71μg/g,与空白对照组比较差异显著(P<0.05),加入GW9662后100μmol/L组摄取量降至467.80±51.98μg/g,降解量降至16326.19±735.95μg/g,与单独加入t-AUCB组比较差异具有显著性(P<0.05);t-AUCB可呈剂量依赖性的增加小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达,而加入GW9662后明显抑制上述作用。结论 t-AUCB可通过上调PPARγ-CD36信号通路分子表达增加小鼠巨噬细胞摄取和降解ox-LDL。
赵婷婷沈莉赵旋许丹焰赵水平
关键词:巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白CD36
直接肾素抑制剂阿利吉仑临床应用及研究进展被引量:2
2011年
肾素一血管紧张素系统(RAS)激活在高血压及其心血管并发症的发生发展中起关键作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)等传统RAS阻滞剂可以降低血压,延缓心血管并发症进展,
赵旋许丹焰杜建青沈莉赵婷婷赵水平
关键词:肾素抑制剂阿利吉仑血管紧张素转换酶抑制剂肾素一血管紧张素系统心血管并发症
可溶性环氧化物水解酶抑制剂可抑制小鼠巨噬细胞泡沫化被引量:1
2012年
目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞泡沫化及胆固醇流出率的影响,明确t-AUCB是否可抑制泡沫细胞的形成。方法培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,分组为空白对照组、不同浓度t—AUCB干预组、100μmoL/Lt-AUCB+GW9662组。t-AUCB干预组再分为4个亚组,分别用不同浓度t—AUCB(1,10,50,100μmol/L)干预24h。100μmoL/Lt-AUCB+GW9662组为在t—AUCB前1h加入过氧化物酶增殖体激活型受体γ(PPARγ)拮抗剂GW96625μmol/L。采用油红O染色鉴定泡沫细胞的形成,液体闪烁计数器检测各组细胞’氚标记胆固醇(^3H—Cholesterol)的流出率。实时PCR和免疫印迹法分别测定巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运子Al(ABCAl)mRNA和蛋白的表达。结果油红O染色24h后,空白对照组细胞大量红染,t-AUCB组细胞红染明显少于空白对照组(P〈0.05)。100μmoL/Lt-AUCB+GW9662组细胞大量红染,显著多于100μmoL/Lt-AUCB组(P〈0.05)。空白对照组胆固醇流出率为(5.91±0.18)%。1、10、50和100μmol/Lt-AUCB干预组胆固醇流出率分别为(7.03±0.33)%、(8.05±0.32)%、(9.04±0.14)%和(10.06±0.85)%,均明显高于空白对照组(P均〈0.05)。100μmol/Lt-AUCB+GW9662组胆固醇流出率为(6.33±0.15)%,明显低于100μmol/Lt-AUCB组,P〈0.05。各浓度t-AUCB干预组小鼠巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达均明显高于空白对照组,P均〈0.05,100μmol/Lt-AUCB+GW9662组ABCA1 mRNA和蛋白表达显著低于100μmol/Lt-AUCB组,P〈0.05。结论t-AUCB可通过PPARγ-ABCA1途径改善巨噬细胞胆固醇流出,抑制巨噬细胞内胆固醇过度蓄积,从而抑制泡沫细胞的形成。
赵婷婷彭然沈莉赵旋许丹焰赵水平
关键词:动脉粥样硬化巨噬细胞
共1页<1>
聚类工具0