沈莉
- 作品数：7 被引量：29H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 直接肾素抑制剂阿利吉仑临床应用及研究进展被引量：2
- 2011年
- 肾素一血管紧张素系统（RAS）激活在高血压及其心血管并发症的发生发展中起关键作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等传统RAS阻滞剂可以降低血压，延缓心血管并发症进展，
- 赵旋许丹焰杜建青沈莉赵婷婷赵水平
- 关键词：肾素抑制剂阿利吉仑血管紧张素转换酶抑制剂肾素一血管紧张素系统心血管并发症
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂可抑制小鼠巨噬细胞泡沫化被引量：1
- 2012年
- 目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞泡沫化及胆固醇流出率的影响，明确t-AUCB是否可抑制泡沫细胞的形成。方法培养小鼠巨噬细胞系RAW264．7，分组为空白对照组、不同浓度t—AUCB干预组、100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组。t-AUCB干预组再分为4个亚组，分别用不同浓度t—AUCB（1，10，50，100μmol／L）干预24h。100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组为在t—AUCB前1h加入过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPARγ）拮抗剂GW96625μmol／L。采用油红O染色鉴定泡沫细胞的形成，液体闪烁计数器检测各组细胞’氚标记胆固醇（^3H—Cholesterol）的流出率。实时PCR和免疫印迹法分别测定巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运子Al（ABCAl）mRNA和蛋白的表达。结果油红O染色24h后，空白对照组细胞大量红染，t-AUCB组细胞红染明显少于空白对照组（P〈0．05）。100μmoL／Lt-AUCB＋GW9662组细胞大量红染，显著多于100μmoL／Lt-AUCB组（P〈0．05）。空白对照组胆固醇流出率为（5．91±0．18）％。1、10、50和100μmol／Lt-AUCB干预组胆固醇流出率分别为（7．03±0．33）％、（8．05±0．32）％、（9．04±0．14）％和（10．06±0．85）％，均明显高于空白对照组（P均〈0．05）。100μmol／Lt-AUCB＋GW9662组胆固醇流出率为（6．33±0．15）％，明显低于100μmol／Lt-AUCB组，P〈0．05。各浓度t-AUCB干预组小鼠巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达均明显高于空白对照组，P均〈0．05，100μmol／Lt-AUCB＋GW9662组ABCA1 mRNA和蛋白表达显著低于100μmol／Lt-AUCB组，P〈0．05。结论t-AUCB可通过PPARγ-ABCA1途径改善巨噬细胞胆固醇流出，抑制巨噬细胞内胆固醇过度蓄积，从而抑制泡沫细胞的形成。
- 赵婷婷彭然沈莉赵旋许丹焰赵水平
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对巨噬细胞脂质代谢的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞脂质摄取及降解的影响,并探明其可能机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分别用不同浓度t-AUCB(1、10、50及100μmol/L)干预24 h,或在100μmol/L t-AUCB干预前1 h加入PPARγ拮抗剂GW9662 5μmol/L,采用t-AUCB 0μmol/L干预组作为空白对照。采用125Ⅰ-ox-LDL放射配基法测定小鼠巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的摄取及降解,实时荧光定量PCR和Western blot分别测定小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达。结果 t-AUCB呈剂量依赖性地增加巨噬细胞125Ⅰ-ox-LDL摄取量和降解量,0、1、10、50和100μmol/L t-AUCB干预时,摄取量分别为414.96±46.71μg/g、519.54±47.7μg/g、629.04±37.97μg/g、720.66±48.58μg/g和881.57±68.44μg/g,降解量分别为16180.23±967.28μg/g、17369.62±478.34μg/g、21794.85±689.36μg/g、27883.03±712.25μg/g和30194.61±635.71μg/g,与空白对照组比较差异显著(P<0.05),加入GW9662后100μmol/L组摄取量降至467.80±51.98μg/g,降解量降至16326.19±735.95μg/g,与单独加入t-AUCB组比较差异具有显著性(P<0.05);t-AUCB可呈剂量依赖性的增加小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达,而加入GW9662后明显抑制上述作用。结论 t-AUCB可通过上调PPARγ-CD36信号通路分子表达增加小鼠巨噬细胞摄取和降解ox-LDL。
- 赵婷婷沈莉赵旋许丹焰赵水平
- 关键词：巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白CD36
- 降脂新药PCSK9抑制剂研究现状被引量：5
- 2013年
- 前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proprotein convertase subtilisin／kexin9，PCSK9）是由肝脏合成的蛋白酶[1]。该酶经分子内自身催化切开后分泌人血，与肝细胞表面低密度脂蛋白受体（LDLR）结合，促进LDLR降解，致使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高。同时一系列体外和在体研究均证明PCSK9可促进肝脏LDLR的降解[2]。目前，大量的基础研究和临床试验结果表明，外源性干预措施抑制PCSK9活性后，可加速血浆低密度脂蛋白（LDL）清除，从而产生良好的降脂效果。因此，PCSK9抑制剂很可能将是治疗血脂紊乱及相关心血管疾病的新一代药物，现就抑制PCSK9的方法和研究进展进行综述。
- 沈莉赵水平
- 关键词：降脂效果抑制剂低密度脂蛋白受体低密度脂蛋白胆固醇细胞表面
- 前蛋白转化酶枯草溶菌素9在胆固醇代谢中作用的研究进展
- 2011年
- 血浆LDL—C水平与动脉粥样硬化密切相关。清除血浆LDL—C主要通过肝脏低密度脂蛋白受体（LDLR）介导的内吞过程。
- 沈莉许丹焰赵水平杜建青
- 关键词：胆固醇代谢转化酶低密度脂蛋白受体LDL
- sEHi对急性冠脉综合征患者单个核细胞脂肪酸合酶表达及炎症反应的影响被引量：14
- 2012年
- 目的 探讨可溶性环氧化物水解酶抑制剂（sEHi）对急性冠脉综合征（ACS）患者外周血单个核细胞脂肪酸合酶（FASN）表达的影响.方法 入选ACS患者35例为ACS组,体检健康者30名为对照组.于入院后24h内分别测定血脂谱、空腹血糖、心肌酶谱和超敏C反应蛋白（hs-CRP）.同时分离培养外周血单个核细胞,以不同浓度可溶性环氧化物水解酶抑制剂（t-AUCB）干预,用实时荧光定量PCR、蛋白印迹法分别测定FASN及IL-6的mRNA及蛋白表达水平.结果 （1）ACS组血清hs-CRP浓度为（5.6±4.1）mg/L,与对照组（1.3±0.9 ）mg/L比较显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组比较,ACS组单个核细胞内FASN、IL-6 mRNA及蛋白的表达水平均显著升高（相对表达量：FASN mRNA：1比1.709±0.272,FASN蛋白：0.407±0.065比1.298±0.087;IL-6mRNA：1比2.302±0.200,IL-6蛋白：0.715±0.058比1.146±0.083,P＜0.05）,且FASN、IL-6 mRNA表达量分别与血清hs-CRP浓度呈正相关（r=0.714,P＜0.01；r=0.685,P＜0.01）.（2） t-AUCB可呈剂量依赖性抑制ACS组单个核细胞的FASN和IL-6 mRNA与蛋白表达,t-AUCB干预组与空白对照组（t-AUCB）比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）（其中t-AUCB 0、10、50、100 μmol/L组中,FASNmRNA相对表达量分别为：1,0.813±0.038,0.564±0.100,0.293±0.043;FASN分别为：0.957±0.280,0.935±0.275,0.855±0.253,0.685±0.206.结论 ACS患者体内有较高的炎症水平,其外周血单个核细胞中FASN的表达水平与体内炎症反应密切相关,t-AUCB抑制单个核细胞内的FASN表达及炎症反应,可能起到稳定斑块的作用.
- 杜建青彭然许丹焰赵婷婷沈莉赵水平
- 关键词：冠状动脉疾病环氧化合物脂肪酸合成酶
- miRNA-133与冠心病的关系被引量：6
- 2015年
- microRNAs(微小RNAs,miRNA)是内源性非编码短的RNA分子,以特定顺序方式(与靶mRNA互补配对)通过抑制翻译或裂解RNA来调控基因表达。miRNA-133参与多种心血管疾病的发生发展,尤其是心肌重构和心律失常等。目前对miRNA-133的作用机制尚未完全明了,本文就近年来国内外关于miRNA-133的作用机制与冠心病的关系进行综述,展望其在缺血性心律失常治疗中的应用前景。
- 李达彭卫平沈莉郭媛肖乾凤许丹焰
- 关键词：缺血性心律失常动脉粥样硬化急性冠状动脉综合征
