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陈小兰

作品数:5 被引量:8H指数:2
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 2篇生长激素
  • 2篇通路
  • 2篇激素
  • 2篇肝脏
  • 2篇PI3K/A...
  • 2篇STAT5
  • 1篇蛋白
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇造模
  • 1篇人生长激素
  • 1篇鼠肝
  • 1篇体重变化
  • 1篇体重增长
  • 1篇重组人生长激...
  • 1篇细胞
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠肝

机构

  • 5篇南方医科大学...

作者

  • 5篇陈小兰
  • 3篇王晓琳
  • 2篇姜泊
  • 2篇何继满
  • 2篇王楚琼
  • 2篇朱孔芹
  • 2篇胡先福
  • 1篇赖卓胜
  • 1篇陈楚弟
  • 1篇苏沛珠
  • 1篇刘思德
  • 1篇南清振
  • 1篇罗丹萍
  • 1篇周薇
  • 1篇高原
  • 1篇谭微

传媒

  • 2篇现代消化及介...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇医学临床研究

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
慢性重组人生长激素对小鼠肝脏STAT5的影响及其机制被引量:3
2013年
目的研究慢性重组人生长激素(rhGH)刺激对幼鼠肝脏STAT5的影响及其分子机制。方法将32只幼鼠共分为4组:磷酸盐缓冲液(PBS)组、PBS+single rhGH组、chronic rhGH组、chronic rhGH+single rhGH组。慢性生长激素刺激组chronic rhGH和chronic rhGH+single rhGH两组共16只小鼠每天按照1μg/g的剂量腹腔注射rhGH,对照组和PBS+single rhGH组16只小鼠每天腹腔注射等体积PBS 0.1mol/L,共3周。注射完最后1次rhGH和PBS 16h后次日8:00,处死前30min PBS组和chronic rhGH组小鼠注射PBS 0.1mol/L,PBS+single rhGH和chronic rhGH+single rhGH组小鼠按1μg/g注射单剂量rhGH。结果慢性生长激素刺激组小鼠(chronic rhGH和chronic rhGH+single rhGH)与对照组小鼠(PBS组和PBS+single rhGH)相比体质量明显增加;与PBS组相比,chronic rhGH组小鼠肝脏GH信号通路内基础p-STAT5水平显著降低;凝胶迁移实验检测的chronic rhGH组小鼠肝脏内STAT5与DNA的结合能力显著低于PBS组;处死前30min按1μg/g单剂量注射rhGH的小鼠中,chronic rhGH+single rhGH组较PBS+single rhGH组小鼠肝脏p-STAT5水平则明显降低;chronic rhGH组与对照组相比,CIS含量显著升高,而SOCS-2的含量则无明显差异。结论 rhGH慢性刺激可抑制幼鼠肝脏细胞内STAT5的磷酸化,其机制可能与CIS含量的升高有关。
谭微陈小兰王楚琼姜泊何继满
关键词:肝脏重组人生长激素STAT5CISSOCS
胰岛素急性刺激对 PI3K/Akt 和 ERK 通路的分子调节作用
2014年
【目的】研究胰岛素(insulin)急性刺激对PI3K/Akt和ERK信号的调节作用及其意义。【方法】HepG2细胞、6只8周龄BALB/C雄性小鼠分别都给予急性胰岛素刺激和磷酸盐缓冲液(PBS)刺激,细胞提取总蛋白、小鼠提取肝组织总蛋白用 Western blotting 法分析 Akt磷酸化水平和 ERK 磷酸化水平,并用免疫沉淀法检测TERT磷酸化水平。【结果】胰岛素急性刺激组 HepG2细胞和肝组织p-Akt、p-ERK水平均较PBS组上调,抑制PI3K/Akt信号通路后 TERT 活性下降。【结论】胰岛素急性刺激可以激活 PI3K/Akt和 ERK信号通路,抑制PI3K/Akt通路可减弱端粒酶活性,这可能为临床肝癌的诊断与治疗提供依据。
周薇陈小兰刘思德
关键词:胰岛素信号传导
HCV蛋白NS5A对PI3K/Akt通路的分子调节作用
2012年
目的研究丙肝病毒(HCV)蛋白NS5A对PI3K/Akt信号的调节机制及其意义。方法 HepG2细胞分别转染NS5A质粒和对照载体。提取总蛋白,用Western blotting法分析PI3K信号Akt磷酸化水平,并用免疫沉淀法检测p85酪氨酸磷酸化水平及p85与p110蛋白间的相互作用。结果 NS5A转染细胞p-Akt蛋白水平上调,同时p85酪氨酸磷酸化水平显著提高,但催化亚基p110与调节亚基p85的结合作用没有明显变化。结论丙肝病毒(HCV)蛋白NS5A可以和PI3Kp85亚基结合而调节PI3K/Akt信号通路,但其机制可能有p85/p110以外的机制。这可能为临床丙肝IFN敏感性的诊断与治疗提供依据。
罗丹萍陈小兰朱孔芹王晓琳姜泊何继满
关键词:HCVNS5A胰岛素PI3K
生长激素和胰岛素对肝组织和HepG2细胞AKT、STAT5磷酸化的调节被引量:4
2015年
生长激素(growth hormone, GH)在机体生长和代谢方面起到重要作用, 在临床的使用日益广泛[1-4]。GH介导的Janus激酶/信号转导子和转录活化子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT)信号通路参与细胞的增殖、分化、迁移及凋亡等重要生物学过程[5]。GH和细胞膜上的GH受体(growth hormone receptor, GHR)相互作用后激活JAK2和GHR, 进一步活化STAT5, STAT5转移到核内与其调节基因的启动子特殊序列结合, 从而激活下游基因的转录[6]。胰岛素是一种调节代谢和生长的重要激素, 主要用于糖尿病的治疗。胰岛素与胰岛素受体(insulin receptor, IR)结合促进胰岛素受体底物(insulin receptor substrate, IRS)的磷酸化, 磷酸化的IRS和磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase, PI3K)的调节亚基p85结合, 进一步活化PI3K。
朱孔芹王楚琼陈小兰王晓琳苏沛珠高原信思易胡先福赖卓胜
关键词:生长激素胰岛素AKTSTAT5
酒精肝造模过程中的酒质对体重变化的影响被引量:1
2014年
目的研究小鼠酒精性肝病造模过程中的不同酒质的作用。方法小鼠慢性喂养工业酒精2个月,或喂养食用酒A或食用酒B 40 d。检查小鼠空腹体重及病理组织学的变化。结果工业酒精慢性喂养2个月后,体重比对照组显著下降,说明工业酒精作为慢性酒精喂养模型的不适用问题。于是,我们进一步使用食用酒A,食用酒B分别慢性酒精喂养40 d后,体重仍然下降约20%。于是比较两种使用食用酒间隔5 d或10 d的慢性喂养85 d情况下(含酒精为40 d),食用酒B的体重降低有明显改善。三种酒喂养情况下,组织学均未见显著性差异。结论从体重的变化看,酒精质量对此模型具有重要的意义。
王晓琳陈小兰胡先福南清振陈楚弟
关键词:体重增长肝脏病理
共1页<1>
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