王楚琼
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
- 供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 慢性重组人生长激素对小鼠肝脏STAT5的影响及其机制被引量：3
- 2013年
- 目的研究慢性重组人生长激素(rhGH)刺激对幼鼠肝脏STAT5的影响及其分子机制。方法将32只幼鼠共分为4组:磷酸盐缓冲液(PBS)组、PBS+single rhGH组、chronic rhGH组、chronic rhGH+single rhGH组。慢性生长激素刺激组chronic rhGH和chronic rhGH+single rhGH两组共16只小鼠每天按照1μg/g的剂量腹腔注射rhGH,对照组和PBS+single rhGH组16只小鼠每天腹腔注射等体积PBS 0.1mol/L,共3周。注射完最后1次rhGH和PBS 16h后次日8:00,处死前30min PBS组和chronic rhGH组小鼠注射PBS 0.1mol/L,PBS+single rhGH和chronic rhGH+single rhGH组小鼠按1μg/g注射单剂量rhGH。结果慢性生长激素刺激组小鼠(chronic rhGH和chronic rhGH+single rhGH)与对照组小鼠(PBS组和PBS+single rhGH)相比体质量明显增加;与PBS组相比,chronic rhGH组小鼠肝脏GH信号通路内基础p-STAT5水平显著降低;凝胶迁移实验检测的chronic rhGH组小鼠肝脏内STAT5与DNA的结合能力显著低于PBS组;处死前30min按1μg/g单剂量注射rhGH的小鼠中,chronic rhGH+single rhGH组较PBS+single rhGH组小鼠肝脏p-STAT5水平则明显降低;chronic rhGH组与对照组相比,CIS含量显著升高,而SOCS-2的含量则无明显差异。结论 rhGH慢性刺激可抑制幼鼠肝脏细胞内STAT5的磷酸化,其机制可能与CIS含量的升高有关。
- 谭微陈小兰王楚琼姜泊何继满
- 关键词：肝脏重组人生长激素STAT5CISSOCS
- 机器学习算法在体检人群糖尿病风险预测中的应用被引量：12
- 2021年
- 目的探索Logistic回归分析模型和LightGBM(light gradient boosting machine)算法对体检人群未来罹患糖尿病的预测效果及影响因素。方法选取2003年8月―2019年4月在南方医院健康管理中心多次进行团体参检的36292例非糖尿病人员,分层随机选取70%样本,以首次体检的性别、年龄、BMI、腰围、心率、收缩压、舒张压、空腹血糖等34项指标作为自变量,以相对首次体检时间的5年内是否罹患糖尿病为因变量,基于Logistic回归分析模型和LightGBM算法分别建立糖尿病预测模型。将预测模型应用于剩余30%样本,并使用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积(area under curve,AUC)进行预测效果的评价。结果Logistic回归分析模型和LightGBM算法模型的AUC分别为0.906和0.910,在最佳临界点上,Logistic回归分析模型的灵敏度和特异度分别为81.5%和84.3%,LightGBM(light gradient boosting machine)算法模型的灵敏度和特异度分别为81.6%和85.2%。结论Logistic回归分析模型和LightGBM算法模型对体检人群的未来糖尿病患病风险均有较好的预测效果。
- 欧阳平李小溪冷芬赖晓英张慧明严传杰王楚琼白雨邢志强刘旭涛缪苗邓侃李文源
- 关键词：糖尿病体检
- 生长激素对肝脏胰岛素信号的时间程序性效应被引量：3
- 2015年
- 目的:生长激素和胰岛素间的相互作用关系有待于进一步的研究。本研究首次同时检查在个体(小鼠)和细胞培养水平上,生长激素作用对肝脏胰岛素信号的时间效应关系。方法:小鼠分别注射重组人生长激素(rh GH)30 min,4 h,3周,取肝组织,提取蛋白,western blot检测胰岛素信号变化。人肝癌细胞系Hep G2分别给予rh GH刺激30 min,4 h,裂解前10 min再分别予胰岛素刺激,裂解细胞提取蛋白,western blot检测胰岛素信号变化。结果:rh GH预刺激小鼠30 min后,肝组织的基础Akt磷酸化水平明显升高,处死前10 min胰岛素刺激产生的Akt磷酸化水平则没有变化;rh GH预刺激小鼠4 h后,无论是肝组织的基础Akt磷酸化水平还是处死前10 min胰岛素刺激产生的Akt磷酸化水平都没有变化;而rh GH预刺激小鼠3周时,无论是肝组织的基础Akt磷酸化水平还是处死前10 min胰岛素刺激产生的Akt磷酸化水平都降低。然而在Hep G2细胞培养试验中,4 h生长激素预刺激则足以导致Akt磷酸化的抑制。结论:生长激素对胰岛素信号的作用规律是,急性(短时)生长激素作用时可产生正向激活作用;随着生长激素作用时间的延长,其效应逐渐变为抑制作用,也即Akt的磷酸化水平从作用开始时(几十分钟时间内)升高,随着时间延长后逐渐降低。但这个变化过程在动物水平上的表现远比细胞水平的慢,这可能体现了生理情况下多信号通路间相互作用的复杂性。
- 王楚琼朱孔芹叶火旺赵巧飞南清振
- 关键词：生长激素PI3K/AKT肝脏胰岛素抵抗
- 生长激素和胰岛素对肝组织和HepG2细胞AKT、STAT5磷酸化的调节被引量：4
- 2015年
- 生长激素（growth hormone, GH）在机体生长和代谢方面起到重要作用, 在临床的使用日益广泛[1-4]。GH介导的Janus激酶/信号转导子和转录活化子（Janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT）信号通路参与细胞的增殖、分化、迁移及凋亡等重要生物学过程[5]。GH和细胞膜上的GH受体（growth hormone receptor, GHR）相互作用后激活JAK2和GHR, 进一步活化STAT5, STAT5转移到核内与其调节基因的启动子特殊序列结合, 从而激活下游基因的转录[6]。胰岛素是一种调节代谢和生长的重要激素, 主要用于糖尿病的治疗。胰岛素与胰岛素受体（insulin receptor, IR）结合促进胰岛素受体底物（insulin receptor substrate, IRS）的磷酸化, 磷酸化的IRS和磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide-3-kinase, PI3K）的调节亚基p85结合, 进一步活化PI3K。
- 朱孔芹王楚琼陈小兰王晓琳苏沛珠高原信思易胡先福赖卓胜
- 关键词：生长激素胰岛素AKTSTAT5
