朱孔芹
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
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- HCV蛋白NS5A对PI3K/Akt通路的分子调节作用
- 2012年
- 目的研究丙肝病毒(HCV)蛋白NS5A对PI3K/Akt信号的调节机制及其意义。方法 HepG2细胞分别转染NS5A质粒和对照载体。提取总蛋白,用Western blotting法分析PI3K信号Akt磷酸化水平,并用免疫沉淀法检测p85酪氨酸磷酸化水平及p85与p110蛋白间的相互作用。结果 NS5A转染细胞p-Akt蛋白水平上调,同时p85酪氨酸磷酸化水平显著提高,但催化亚基p110与调节亚基p85的结合作用没有明显变化。结论丙肝病毒(HCV)蛋白NS5A可以和PI3Kp85亚基结合而调节PI3K/Akt信号通路,但其机制可能有p85/p110以外的机制。这可能为临床丙肝IFN敏感性的诊断与治疗提供依据。
- 罗丹萍陈小兰朱孔芹王晓琳姜泊何继满
- 关键词：HCVNS5A胰岛素PI3K
- 生长激素对肝脏胰岛素信号的时间程序性效应被引量：3
- 2015年
- 目的:生长激素和胰岛素间的相互作用关系有待于进一步的研究。本研究首次同时检查在个体(小鼠)和细胞培养水平上,生长激素作用对肝脏胰岛素信号的时间效应关系。方法:小鼠分别注射重组人生长激素(rh GH)30 min,4 h,3周,取肝组织,提取蛋白,western blot检测胰岛素信号变化。人肝癌细胞系Hep G2分别给予rh GH刺激30 min,4 h,裂解前10 min再分别予胰岛素刺激,裂解细胞提取蛋白,western blot检测胰岛素信号变化。结果:rh GH预刺激小鼠30 min后,肝组织的基础Akt磷酸化水平明显升高,处死前10 min胰岛素刺激产生的Akt磷酸化水平则没有变化;rh GH预刺激小鼠4 h后,无论是肝组织的基础Akt磷酸化水平还是处死前10 min胰岛素刺激产生的Akt磷酸化水平都没有变化;而rh GH预刺激小鼠3周时,无论是肝组织的基础Akt磷酸化水平还是处死前10 min胰岛素刺激产生的Akt磷酸化水平都降低。然而在Hep G2细胞培养试验中,4 h生长激素预刺激则足以导致Akt磷酸化的抑制。结论:生长激素对胰岛素信号的作用规律是,急性(短时)生长激素作用时可产生正向激活作用;随着生长激素作用时间的延长,其效应逐渐变为抑制作用,也即Akt的磷酸化水平从作用开始时(几十分钟时间内)升高,随着时间延长后逐渐降低。但这个变化过程在动物水平上的表现远比细胞水平的慢,这可能体现了生理情况下多信号通路间相互作用的复杂性。
- 王楚琼朱孔芹叶火旺赵巧飞南清振
- 关键词：生长激素PI3K/AKT肝脏胰岛素抵抗
- 生长激素和胰岛素对肝组织和HepG2细胞AKT、STAT5磷酸化的调节被引量：4
- 2015年
- 生长激素（growth hormone, GH）在机体生长和代谢方面起到重要作用, 在临床的使用日益广泛[1-4]。GH介导的Janus激酶/信号转导子和转录活化子（Janus kinase/signal transducer and activator of transcription, JAK/STAT）信号通路参与细胞的增殖、分化、迁移及凋亡等重要生物学过程[5]。GH和细胞膜上的GH受体（growth hormone receptor, GHR）相互作用后激活JAK2和GHR, 进一步活化STAT5, STAT5转移到核内与其调节基因的启动子特殊序列结合, 从而激活下游基因的转录[6]。胰岛素是一种调节代谢和生长的重要激素, 主要用于糖尿病的治疗。胰岛素与胰岛素受体（insulin receptor, IR）结合促进胰岛素受体底物（insulin receptor substrate, IRS）的磷酸化, 磷酸化的IRS和磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide-3-kinase, PI3K）的调节亚基p85结合, 进一步活化PI3K。
- 朱孔芹王楚琼陈小兰王晓琳苏沛珠高原信思易胡先福赖卓胜
- 关键词：生长激素胰岛素AKTSTAT5
