黄泽楠
- 作品数：30 被引量：175H指数：7
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 间充质干细胞治疗椎间盘退变的研究进展被引量：1
- 2016年
- 下腰痛已严重影响了人们的工作和生活,带来了严重的经济负担和社会负担。下腰痛主要是由椎间盘退变性疾病引起,保守治疗和手术治疗是目前临床上治疗椎间盘退变的常用方法,但这些方法仅限于缓解症状,而无法从根本上扭转椎间盘退变。人们已经开始关注通过恢复椎间盘细胞的数量和功能,从而实现生物学修复椎间盘退变的目的。间充质干细胞可分化为髓核样细胞,这为利用干细胞治疗椎间盘退变提供了种子细胞。间充质干细胞与椎间盘细胞的共培养技术也为此提供了可行的方法。目前这种方法也仅限于临床前研究,还有许多问题需要解决,例如:如何确定髓核细胞表型、如何避免干细胞的渗漏和肿瘤形成等。
- 毕松超杨建东冯新民陈涛黄泽楠张亮
- 关键词：MSC椎间盘退变细胞治疗
- 辛伐他汀对大鼠髓核间充质干细胞增殖及分泌功能的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:观察大鼠髓核间充质干细胞(nucleus pulposus-derived mesenchymal stem cell,NPMSC)的生物学特性和辛伐他汀对髓核间充质干细胞增殖及分泌功能的影响。方法:取8周龄SD大鼠尾椎髓核组织,采用胶原酶及胰酶序贯消化法分离NPMSC并进行体外扩增培养,观察细胞形态并通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况。通过流式细胞仪检测细胞免疫表型及逆转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)检测干细胞基因表达进行NPMCS的鉴定。取第3代NPMSC施加不同浓度辛伐他汀干预(0μmol/L、0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L),在干预1d、3d、7d、14d、21d后通过CCK-8法检测细胞活力,RT-PCR检测蛋白多糖、Ⅱ型胶原、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT-1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA表达。结果:原代细胞早期可形成葵花样细胞集落,克隆样生长,传代后细胞生长较原代细胞明显加快,细胞形态以纺锤形为主。第3代细胞高表达干细胞相关阳性表面抗原分子CD73、CD90及CD105,低表达干细胞相关阴性表面抗原分子CD45及CD11b,与骨髓间充质干细胞具有相似的干细胞转录因子Sox2、Oct-4及Nanog表达水平。适当浓度的辛伐他汀(0.01μmol/L^0.1μmol/L)可促进NPMSC增殖及HIF-1α、GLUT-1、VEGF的mRNA表达,且浓度为0.1μmol/L时达到最强,而高浓度辛伐他汀(1μmol/L)对细胞增殖能力及HIF-1α、GLUT-1、VEGF的mRNA表达有明显抑制作用。辛伐他汀可使NPMSC中出现并促进Ⅱ型胶原及蛋白多糖m RNA的表达,0.1μmol/L浓度达到最强。结论:大鼠的髓核组织培养出的NPMSC能够表达骨髓间充质干细胞特异性的干性基因,适当浓度(0.01μmol/L^0.1μmol/L)的辛伐他汀可促进NPMSC增殖和细胞外基质的分泌。
- 黄泽楠刘忠军王静成冯新民陈涛毕松超张亮
- 关键词：辛伐他汀椎间盘退变增殖分泌
- Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义被引量：5
- 2013年
- 目的探讨Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与乳腺癌各临床病理指标的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测362例乳腺浸润性导管癌患者肿瘤组织中Ki-67的表达,并分析Ki-67的表达与患者各项临床病理指标的相关性。结果 Ki-67阳性比例为59.7%(216/362)。Ki-67的表达与肿瘤大小成正相关(P<0.05),与淋巴结转移、组织细胞学分级、脉管癌栓、人表皮生长因子受体-2、表皮生长因子受体、拓扑异构酶Ⅱ-α表达成正相关(均为P<0.01),与雌激素受体、孕激素受体表达成负相关(均为P<0.01),与P53蛋白、TNM分期无明显相关性。结论 Ki-67的表达与大部分乳腺浸润性导管癌的临床病理指标有相关性,提示其可以作为监测此类患者预后的指标。
- 黄泽楠曾维根萨诺杰陈健宁胡攀黄勇
- 关键词：KI-67乳腺浸润性导管癌免疫组织化学方法预后
- 乳腺癌他莫昔芬耐药与雌激素受体β亚型表达的关系
- 2011年
- 目的探讨雌激素受体亚型β（ERβ）及其剪切变异体ERβcx表达与乳腺癌他莫昔芬治疗耐药的关系。方法将MCF-7细胞、MCF-7／TAM—R细胞（他莫昔芬耐药株）以及5-氮杂胞苷（5-AZA-CdR）去甲基化作用后的MCF-7 5-AZA细胞和MCF-7／TAM-R 5-AZA细胞采用Westemblot检测ERd、ERJ3和ERJ3cx蛋白的表达；将MCF-7细胞作为对照，用他莫昔芬干预上述细胞，噻唑蓝（MTT）比色法观察细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果ERa的表达在各组间无明显差异；ERp的表达差异有统计学意义（P〈0．01），在MCF-7／TAM-R组细胞中最低，在MCF-7 5-AZA组中最高；MCF-7和MCF-7／TAM—R组的ERJ3cx表达差异无统计学意义（P〉0．05），但明显低于MCF-7 5-AZA和MCF-7／TAM—R5-AZA组的表达（P〈0．01）。MTr检测结果显示，与对照组比较，他莫昔芬干预后MCF-7／TAM—R细胞增殖速度差异无统计学意义（P〉0．05）；而MCF-7、MCF-7 5-AZA和MCF-7／TAM—R5 5-AZA细胞生长均受到抑制，其中MCF-7 5-AZA细胞受抑程度强于MCF-7细胞（P〈0．01），而MCF-7／TAM-R5-AZA细胞受抑制的程度低于MCF-7细胞（P〈0．01）。流式细胞仪测定这3组细胞的s期比率都明显下降。结论ERB蛋白表达和他莫昔芬治疗内分泌治疗敏感相关，ERJ3cx蛋白表达与耐药无关，但可能与ER13共同影响乳腺癌对他莫昔芬治疗的敏感性。5-AZA CdR去甲基化可以诱导乳腺癌细胞ER8及其剪切异构体ERBcx表达增强。改善他莫西芬治疗效果。
- 李玺李忠山郭卫平姜华黄泽楠邱万寿
- 关键词：乳腺癌雌激素受体
- miR-146在肝脏移植排斥反应中的调控作用
- 目的 探讨miR-146在肝移植排斥反应中的调控作用。方法 采用“二袖套法”建立原位肝移植模型各3例,同种异体移植模型组(实验组)以Lewis大鼠为供体,BN大鼠为受体;同系移植模型组(对照组)以Lewis大鼠为供体,L...
- 陈强星张剑李坤朱曙光肖翠翠黄泽楠
- miR-17-5p通过靶向作用AKT3抑制肝癌侵袭和迁移被引量：1
- 2018年
- 目的探讨micro RNA(mi R)-17-5p对肝细胞癌(肝癌)细胞侵袭和迁移的影响及机制。方法采用RT-PCR检测L-02人正常肝细胞及QGY-7703肝癌细胞中mi R-17-5p的表达。mi R-17-5p模拟物和模拟物对照分别转染QGY-7703肝癌细胞。Transwell和划痕试验检测mi R-17-5p对肝癌细胞侵袭和迁移能力的影响。生物信息学分析确定mi R-17-5p的靶基因,Western blot检测其在肝癌细胞中表达。对靶基因行si RNA沉默后,观察肝癌细胞的侵袭和迁移能力。两种细胞中micro RNA比较采用t检验。结果 mi R-17-5p在肝癌细胞中表达量为0.16±0.04,较L-02正常肝细胞的1.01±0.19明显下调(t=-9.67,P<0.05)。转染mi R-17-5p模拟物的肝癌细胞穿膜细胞数、迁移速度分别为(36±4)个、(5.37±0.15)mm/d,明显低于对照组的(62±7)个、(7.50±0.01)mm/d(t=-15.40,-32.00;P<0.05)。生物信息学分析显示AKT3是mi R-17-5p的关键靶基因,AKT3在肝癌细胞中表达明显低于正常肝细胞。转染si RNA-AKT3的肝癌细胞穿膜细胞数、迁移速度分别为(13±3)个、(4.13±0.15)mm/d,明显低于对照组的(58±3)个、(7.23±0.25)mm/d(t=-17.88,-53.69;P<0.05)。结论 mi R-17-5p通过靶向作用于AKT3抑制肝癌细胞的侵袭和转移能力。
- 孔伟浩李坤肖翠翠胡竞雄黄泽楠陈强星张剑
- 关键词：肿瘤侵润细胞迁移
- 儿童多节段颈椎椎间盘钙化合并后纵韧带骨化一例
- 2016年
- 患儿，男，5岁，因“颈部疼痛5个月”于2015年10月20日入院。患儿5个月前无明显诱因出现颈痛，活动稍受限，于当地中医院行推拿及按摩治疗，症状略缓解。数天后患者出现感冒高热，考虑“急性扁桃体炎”，予抗感染治疗后颈部症状亦消失。2个月前患者再次出现颈痛及活动稍受限，
- 张亮王静成冯新民张圣飞黄泽楠
- 关键词：骨化
- SMC4对人乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其机制研究被引量：8
- 2018年
- 目的探讨敲低染色体结构维持蛋白4(SMC4)基因的表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭能力的影响及其可能的机制。方法用定量PCR(qPCR)法检测20例乳腺癌患者乳腺癌组织及对应癌旁组织中SMC4的表达情况,并用qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测人乳腺上皮细胞(MCF10A)及人乳腺癌细胞(MDA-MB-231、T47D、SK-BR-3、MCF7、MDA-MB-468)中SMC4的表达情况。用小分子干扰RNA(siRNA)特异性干扰MDA-MB-231中SMC4的表达后,用qPCR及Western blot检测干扰效果,用CCK8及平板克隆实验检测其增殖与克隆形成能力,Transwell小室检测其迁移及侵袭能力,用Western blot检测可能影响的通路蛋白表达情况。结果 SMC4在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织(t=3.265,P<0.05)。SMC4在乳腺癌细胞系中的表达明显高于MCF10A。在成功用siRNA干扰SMC4表达后,MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力均明显下降(P<0.05),且磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)及磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)的表达同样明显降低(P<0.05),而AKT及PI3K的表达则无明显影响。结论干扰SMC4基因的表达可抑制MDA-MB-231的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与PI3K/AKT信号通路的激活相关。
- 郑世杨黄泽楠李玺
- 关键词：乳腺肿瘤细胞增殖迁移肿瘤侵袭RNA干扰
- 一种甲状腺术后多功能颈托
- 本实用新型公开了一种甲状腺术后多功能颈托，包括颈托底座，所述颈托底座的一侧设有操作面板。本实用新型当患者躺入按摩座中时，通过按摩机构舒适患者颈部的不适，且按摩座内壁的两侧分别设有卡扣和连接头，进而需要对患者颈部进行测量时...
- 黄泽楠熊海霞黄勇
- 局部肿胀麻醉下小切口腺体切除术治疗中重度男性乳腺发育症被引量：6
- 2011年
- 目的观察局部肿胀麻醉下施行小切口乳腺腺体切除治疗男性乳腺发育症效果。方法将45例中重度男性乳腺发育患者按手术方法分为两组,A组30例局部肿胀麻醉下施行脂肪抽吸联合小切口腺体切除手术,B组15例局部肿胀麻醉下行小切口腺体切除手术,比较两组患者手术时间、术中出血量、每侧切除乳腺重量和术后引流量等指标。结果两组患者术中出血量、术后伤口引流量和切除腺体重量等指标比较差异均无统计学意义(P>0.05),但B组患者手术时间明显短于A组(P<0.05)。两组患者随访均无复发。结论应用局部肿胀麻醉技术乳晕小切口乳腺腺体切除术治疗中重度男性乳房发育症能够顺利游离腺体,手术出血少,是切除男性增生乳腺的理想术式。
- 李玺邱万寿黄勇姜华吴珏堃黄泽楠刘瑞磊刘仁斌
- 关键词：男性乳房发育肿胀麻醉技术
