刘新华
- 作品数：12 被引量：9H指数：1
- 供职机构：北京大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金海南省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学语言文字哲学宗教更多>>
- SIV与吗啡影响CEMx174细胞内stat5激活的研究
- 人阿片μ受体(hMOR)在许多组织中介导吗啡的一系列生理、药理效应。在传统认识中，它是以G蛋白偶联受体的形式发挥作用的，但近来有研究显示，hMOR可以在Src的辅助下激活stat5，从而对stat5的下游基因进行调控。
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- 郭黎媛刘新华李刚
- 关键词：人免疫缺陷病毒猴免疫缺陷病毒吸毒成瘾
- 文献传递
- 阿片类物质对免疫缺陷病毒感染淋巴细胞免疫功能的影响
- 李刚李平风刘新华李慧徐锦
- 项目所属基础医学研究领域。在吸毒过程中针头共用是导致HIV血液传播引起AIDS的主要原因之一，但毒品(如吗啡)滥用对机体免疫功能的影响机制并不十分清楚。该项目主要研究内容包括研究在免疫缺陷病毒感染情况下，阿片类物质对淋巴...
- 关键词：
- 关键词：毒品分子药理学
- 凝血因子FⅧA链基因第1内含子内顺式调节元件的鉴定被引量：1
- 2007年
- 探讨FⅧA基因表达的分子机制.凝胶阻滞实验(EMSA)结果证明,FⅧA基因第1内含子5′区的前12碱基与转录因子结合并由此调控基因表达.FⅧA基因第1内含子第12位碱基由C突变为A(内含子1(+12)C→A)导致与转录因子结合能力降低.构建不同的荧光素酶表达质粒Luc1、Luc2、Luc3、Luc4、Luc5、Luc6,并转染U937细胞和HepG2细胞.结果显示,如果Luc5(具有最高表达活性)的内含子1(+12)由C突变为A,启动子活性显著降低.与Luc5相比,突变后的Luc5的活性分别下降了52·9%(U937,P<0·01)和47·6%(HepG2,P<0·01).将Luc5与PN3 Sp1共同转染U937细胞和HepG2细胞后,Luc5的荧光素酶活性分别提高了42·4%(U937,与Luc5单独转染比较P<0·01)和54·9%(HepG2,与Luc5单独转染比较P<0·01),而突变后的Luc5(Mut)与PN3 Sp1共同转染则没有明显的改变.表明转录因子Sp1在FXA基因表达的重要性.这些结果也表明,内含子在FⅧA基因表达过程中起重要作用,为遗传性凝血因子Ⅷ发病机理的研究提供了新的证据.
- 黄丽君李慧刘晗郭黎媛高利波刘新华蔡望伟李刚
- 关键词：点突变
- ATBF1异构体的选择性表达及其抑癌作用的分子机制被引量：4
- 2008年
- ATBF1(AT motif binding factor 1)基因是一个新发现的抑癌基因,其表达产物是目前发现的分子量最大的转录调节因子,它能和甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)基因增强子AT富聚区结合,调节AFP的转录.ATBF1基因表达过程中,由于转录本mRNA的选择性剪接,可产生ATBF1-A和ATBF1-B两种异构体,这两种异构体对AFP表达的调节具有相互对抗作用.ATBF1-A是ATBF1基因的主要表达形式,其能抑制癌细胞生长,而ATBF1-B则能促进癌细胞增殖.本文分析ATBF1异构体如何调控AFP表达及其作用的多样性,阐述ATBF1表达下调对肿瘤细胞生长和侵袭产生的影响;探讨ATBF1异构体抑癌作用的可能机制和选择性应用ATBF1异构体治疗肿瘤的科学意义.
- 李孟森刘新华李刚
- 关键词：MOTIFBINDINGFACTOR抑癌基因甲胎蛋白
- 甲硫氨酸脑啡肽对猴免疫缺陷病毒早期感染引起CEM x1 74细胞凋亡的可能作用(英文)被引量：1
- 2003年
- 探讨短期甲硫氨酸脑啡肽作用对SIV感染CEMx174细胞凋亡的可能作用 .用MTS法测定甲硫氨酸脑啡肽对感染CEMx174细胞存活率的影响 ,流式细胞仪分析SIV诱导细胞凋亡及其甲硫氨酸脑啡肽的作用 ,并测定了cAMP含量、PKA活性和组蛋白磷酸化的水平 .SIV能够显著减少CEMx174细胞数 ,甲硫氨酸脑啡肽可以提高感染细胞的存活率 .AnnexinⅤ结合实验显示 ,1μmol L甲硫氨酸脑啡肽可以增加存活细胞的比率 ,减少凋亡细胞数 .甲硫氨酸脑啡肽降低正常细胞和感染细胞cAMP的含量和PKA活性 ,但是在感染组较为明显 .在感染的情况下 ,磷酸化的组蛋白增加 ,甲硫氨酸脑啡肽可以减少其含量 .甲硫氨酸脑啡肽的作用可以被纳酪酮所拮抗 .研究结果提示 ,甲硫氨酸脑啡肽对SIV感染引起早期细胞凋亡的作用涉及cAMP
- 郝艳生张奉学黄冬爱刘新华李平风李刚
- 关键词：甲硫氨酸脑啡肽猴免疫缺陷病毒细胞凋亡淋巴细胞
- 蛋白激酶C突变体的构建及其在C2C12细胞中的表达
- 2003年
- 刘新华陈瑞华陆纲鹿培源贾弘禔李刚
- 关键词：聚合酶链反应蛋白激酶CDNA
- 甲胎蛋白对人肝癌Bel 7402细胞caspase信号传递及耐受TRAIL的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究甲胎蛋白(AFP)对人肝癌Bel 7402细胞内caspase信息通路信号传递的影响,以及对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝癌细胞凋亡的对抗作用。方法激光共聚焦显微镜观察AFP与caspase-3、caspase-8在Bel 7402细胞内的共定位;免疫共沉淀(Co-IP)技术研究AFP与caspase-3、caspase-8的相互作用;RNA干扰(RNAi)技术封阻AFP表达,并用Western blotting检测RNAi干扰肝癌Bel 7402细胞内AFP表达的效果;用蛋白酶活性比色法检测AFP对肝癌细胞caspase-3、caspase-8活性的影响;MTT法分析干扰AFP表达30 h后再给予TRAIL(2 nmol/L)处理24 h,Bel 7402细胞的生长情况,并用荧光显微镜观察经TRAIL处理后肝癌细胞的凋亡状况。结果共聚焦显微镜观察发现AFP、caspase-3、caspase-8主要表达于Bel 7402细胞的细胞质,发现AFP能与caspase-3共定位于细胞质,但与caspase-8在细胞质的共定位可能性很小;Co-IP技术研究发现AFP能与caspase-3结合,但不能与caspase-8结合;2 nmol/L剂量的TRAIL单独处理Bel 7402细胞并不能显著改变caspase-3活性,但能提升caspase-8活性,而用全反式维甲酸(ATRA)40μmol/L加TRAIL(2 nmol/L)处理时,则能提高Bel 7402细胞caspase-3活性;干扰AFP表达后,单独用TRAIL(2 nmol/L)也能激活caspase-3,而干扰AFP表达前后对caspase-8活性没有显著性改变;MTT分析发现,2 nmol/L剂量的TRAIL对Bel 7402细胞的生长并没有显著性抑制作用,但是干扰AFP表达后TRAIL(2 nmol/L)能明显抑制Bel 7402细胞生长(抑制率为48.4%);荧光显微镜观察表明,干扰AFP表达后TRAIL(2 nmol/L)能诱导Bel 7402细胞凋亡。结论AFP选择性抑制caspase-3活性是阻断人肝癌Bel7402细胞内凋亡信息传递的重要机制,也是AFP抵抗TRAIL诱导肝癌细胞凋亡的关键环节。
- 李孟森詹志农周升刘新华李刚
- 关键词：甲胎蛋白肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体肿瘤耐药肝癌细胞
- 猴免疫缺陷病毒引起多形核嗜中性白细胞凋亡的可能机理(英文)被引量：1
- 2001年
- 本实验目的是研究猴免疫缺陷病毒 (SIV)引起多形核嗜中性白细胞 (PMNs)凋亡的机理。实验用PCR技术扩增gag基因 ,用Westernblot法测定p5 3和bcl 2基因的表达。结果显示PMNs在被SIV感染后随着保温时间的延长存活率下降 ,在感染后 2 4h可以从PMNs中扩增出gag基因。PMNs中p5 3基因的的表达在感染后 2 4h增加。同时bcl 2基因的表达在对照组和SIV感染组都增加 ,但在SIV感染组bcl 2蛋白的表达明显低于对照组。结果揭示SIV能够感染PMNs ,p5 3和bcl
- 李刚杨非易刘新华王丹李平风
- 关键词：猴免疫缺陷病毒基因表达细胞凋亡
- 甲胎蛋白抗凋亡诱导的分子机制
- 李孟森李刚周升周虹刘新华李平风
- 甲胎蛋白(alpha fetoprotein，AFP)的生物学功能是肝肿瘤的研究热点问题。AFP是肝癌发生过程中癌细胞高表达的特异性蛋白质，由于AFP伴随癌细胞的增殖，因而课题组提出“AFP在肝癌细胞的发生发展过程具有抗...
- 关键词：
- 关键词：甲胎蛋白肝肿瘤生物治疗分子生物学
- 原本《玉篇》残卷、《篆录万象名义》、《大广益会玉篇》异读字比较研究
- 《玉篇》为南朝顾野王所作，是我国第一部以楷书为收字对象的字书，也是继《说文》、《字林》之后我国语言学史上又一部极具影响力的字书。 原本《玉篇》已散佚。现在要考察《玉篇》异读字，需要参考《玉篇》残卷、《篆隶万象名义》、《...
- 刘新华
- 关键词：古代词汇异读字《玉篇》《原本玉篇残卷》《篆隶万象名义》
