李孟森
- 作品数：85 被引量：185H指数：8
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- 发文基金：国家自然科学基金海南省自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- Livin基因过表达与肿瘤耐药的研究进展被引量：2
- 2006年
- 李孟森周升李刚
- 关键词：LIVIN基因过表达肿瘤耐药天冬氨酸蛋白酶CASPASE细胞内蛋白质
- 甲胎蛋白抑制PTEN活性导致肝癌细胞耐受ATRA诱导的凋亡被引量：9
- 2011年
- 研究甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)对肝癌细胞内PTEN/AKT信息通路信号传递的影响.用Western blotting法分析全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)处理人肝癌Bel 7402和HepG2细胞24 h后PTEN表达的变化.免疫共沉淀(Co-IP)技术研究AFP与PTEN相互作用.激光共聚焦显微镜观察AFP与PTEN在细胞共定位.RNA干扰(RNAi)技术抑制AFP表达,再用ATRA处理24 h后检测细胞内PTEN表达的变化,并分析蛋白激酶B(AKT)的磷酸化.用pcDNA3.1质粒和人afp基因连接构建表达AFP的载体(称为pcDNA3.1-afp),然后转染到不表达AFP的人肝癌HLE细胞.结果显示,人肝癌Bel 7402和HepG2细胞均有PTEN的表达,ATRA(160μmol/L)处理24 h后能促进这些细胞的PTEN表达.Co-IP技术研究发现AFP能与PTEN结合.共聚焦显微镜观察显示AFP与PTEN共定位于细胞浆.干扰AFP表达后,PTEN表达明显提高.抑制AFP表达后,ATRA能显著促进Bel 7402细胞内PTEN的表达,并能抑制AKT的磷酸化.转染pcDNA3.1-afp载体后,HLE细胞内有AFP表达,并与PTEN结合,且发现pcDNA3.1-afp载体能增加AKT的磷酸化[p-AKT(Ser473)],对抗ATRA抑制HLE细胞增殖.研究的结论是:肝癌细胞内表达的AFP能与PTEN结合并抑制PTEN对AKT的去磷酸化作用,肝癌细胞内高表达的AFP能激活AKT信息通路.胞浆内的AFP是肝癌细胞耐受ATRA的重要因子.
- 朱明月符史干李孟森谢协驹李刚
- 关键词：PTENPI3K/AKT信号通路
- ATBF1异构体的选择性表达及其抑癌作用的分子机制被引量：4
- 2008年
- ATBF1(AT motif binding factor 1)基因是一个新发现的抑癌基因,其表达产物是目前发现的分子量最大的转录调节因子,它能和甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)基因增强子AT富聚区结合,调节AFP的转录.ATBF1基因表达过程中,由于转录本mRNA的选择性剪接,可产生ATBF1-A和ATBF1-B两种异构体,这两种异构体对AFP表达的调节具有相互对抗作用.ATBF1-A是ATBF1基因的主要表达形式,其能抑制癌细胞生长,而ATBF1-B则能促进癌细胞增殖.本文分析ATBF1异构体如何调控AFP表达及其作用的多样性,阐述ATBF1表达下调对肿瘤细胞生长和侵袭产生的影响;探讨ATBF1异构体抑癌作用的可能机制和选择性应用ATBF1异构体治疗肿瘤的科学意义.
- 李孟森刘新华李刚
- 关键词：MOTIFBINDINGFACTOR抑癌基因甲胎蛋白
- 抑癌基因p53、p16、nm23与肝癌
- 1999年
- 李孟森
- 关键词：P53P16NM23抑制基因肝癌
- 甲胎蛋白对NIH3T3细胞和人肝癌Bel7402细胞增殖的促进作用被引量：2
- 2002年
- 目的:观察甲胎蛋白对细胞增殖的影响。方法:用从人脐带血清中提取的甲胎蛋白,作用于体外培养的NIH3T3细胞和人肝癌Bel7402细胞,运用MTT染色计数法,细胞周期时相测定和3H脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入法等指标检测细胞增殖状况。结果:甲胎蛋白(10～80mg·L-1)作用24h后,对NIH3T3细胞、人肝癌Bel7402细胞均有不同程度的促增殖作用,甲胎蛋白的单克隆抗体能阻断这种作用。结论:甲胎蛋白是促进某些新生细胞或肿瘤细胞增殖的内源性物质。
- 李孟森李平风杨非易杜国光李刚
- 关键词：甲胎蛋白NIH3T3细胞肝癌细胞增殖MTT法
- 甲胎蛋白对NIH3T3细胞和人肝癌Bel7402细胞增殖的促进作用
- 目的:观察甲胎蛋白对细胞增殖的影响.方法:用从人脐带血清中提取的甲胎蛋白,作用于体外培养的NIH3T3细胞和人肝癌Bel7402细胞,运用MTT染色计数法,细胞周期时相测定和3H脱氧胸腺嘧啶核昔(3N-TdR)参入法等指...
- 李孟森李平风杨非易杜国光李刚
- 文献传递
- 川芎丹参对肾上腺素所致血瘀大鼠模型某些血液流变性的影响被引量：6
- 1996年
- 利用肾上腺素（浓度０．１％，０．１５ｍｌ／只）促成急性血瘀模型，分别用川芎、丹参两味中药预防性治疗，观察大鼠的体外血栓、红细胞变形能力、血小板聚集性的变化，探讨活血化瘀药物的作用机理．结果表明：两味中药对大鼠血瘀模型的体外血栓、红细胞变形能力均有明显的改善作用，而对血小板聚集性未见有影响．
- 李孟森和岚毛腾敏
- 关键词：血瘀肾上腺素血液流变性川芎丹参
- 一种高效表达AFP3-CASP3融合蛋白的方法
- 本发明公开了一种高效表达AFP3‑CASP3融合蛋白的方法，属于生物技术领域，本发明把HBx基因克隆到慢病毒中，用慢病毒‑HBx感染人肝癌细胞，肝癌细胞内表达HBx蛋白后，把含有AFP第3个结构域和CASP3基因的表达载...
- 刘坤林波朱明月李伟董栩李孟森
- 文献传递
- 甲胎蛋白受体的性质及其所介导的cAMP-PKA信号转导途径被引量：2
- 2004年
- 研究HeLa细胞膜上甲胎蛋白 (alpha fetoprotein ,AFP)受体的存在情况及其介导的信号转导 .先用Na[12 5I]标记AFP ;标记的AFP和培养的HeLa细胞结合 ,Scatchard法和受体 配体结合法分析受体数目 ;再用放射免疫结合法分析在百日咳毒素 (pertussistoxin ,PTX)预处理前后AFP对细胞内环腺苷酸 (cAMP)浓度及细胞内蛋白激酶A(proteinkinaseA ,PKA)活性变化的影响 .在HeLa细胞膜表面存在 2种不同解离平衡常数 (Kd)的AFP受体 ,Kd1=5 2pmol L(2 10 0位点 细胞 ) ;Kd2 =2 3nmol L (114 0 0位点 细胞 ) .在AFP(2 0mg L)作用下 ,HeLa细胞内cAMP浓度变化及PKA活性的改变为与对照组比较 ,用PTX预处理前cAMP浓度升高 2 6 7% ,PKA活性增高 10 3 2 % ;用PTX预处理后升高 86 % ,PKA活性增高 2 5 3% .抗甲胎蛋白单克隆抗体可阻断AFP对细胞cAMP浓度和PKA活性的影响 .结果证明 ,在HeLa细胞膜上有 2种不同解离平衡常数的甲胎蛋白受体存在 ,受体有可能通过cAMP PKA途径介导信号转导 .
- 李孟森李平风贺师鹏杜国光李刚
- 关键词：甲胎蛋白受体信号转导CAMP-PKA
- 肾上腺素所致大鼠急性血瘀模型及丹参、川芎的预防性治疗作用被引量：4
- 1994年
- 用肾上腺素（Ａｄｒ）模拟气滞形成大鼠急性血瘀模型，用丹参、川芎预防性治疗进行反证。结果Ａｄｒ组低切变率全血粘度增高，ＲＢＣ聚集性增强、ＲＢＣ变形性减弱，离体血栓长度、湿重、干重明显增加，说明Ａｄｒ可使大鼠血液流变性呈粘聚状态，且微循环障碍。丹参、川芎预防性治疗，能明显降低其血粘度，抑制ＲＢＣ聚集，改善其变形性。说明二药对Ａｄｒ形成血瘀状态有治疗作用，故反证Ａｄｒ可形成大鼠血瘀模型。
- 和岚毛腾敏李孟森
- 关键词：血瘀川芎丹参急性肾上腺素
- 全文增补中
