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李平风: 作品数：56 被引量：101H指数：6; 供职机构：北京大学医学部基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金海南省自然科学基金面向21世纪教育振兴行动计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学经济管理更多>>

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中药固真方对促甲状腺素受体基因表达的调节作用被引量：1: 1996年; 促甲状腺素（ＴＳＨ）通过甲状腺细胞膜上的ＴＳＨ受体（ＴＳＨＲ），产生第二信使ｃＡＭＰ，从而激活ｃＡＭＰ反应性起动子，而使相应的基因获得表达．实验结果表明，在构建有ＴＳＨＲ和糖蛋白激素ｃＡＭＰ反应性起动子以及萤光素基因（Ｌｕｃ）的转染细胞中，经补肾益精中药固真方提取液（１×１０^（－４）稀释）处理３～５ｄ后，可下调ＴＳＨＲ基因的表达，并使ＴＳＨＲ数目减少．提示固真方可调整甲状腺细胞的功能，或许有利于调整甲状腺机能亢进．; 杜国光顾文聪顾文霞杨非易李平风; 关键词：固真方促甲状腺素中药方剂受体基因表达

甲状旁腺素、胰岛素样生长因子-Ⅰ对骨特征性标志蛋白的影响被引量：4: 1999年; 为了阐明甲状旁腺素（ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ，ＰＴＨ）、胰岛素样生长因子－Ⅰ（ｉｎｓｕｌｉｎ－ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ－Ⅰ，ＩＧＦ－Ⅰ）在促成骨样细胞ＲＯＳ１７／２．８增殖的同时对其分化状况的影响，研究了ＰＴＨ、ＩＧＦ－Ⅰ对骨特征性标志蛋白碱性磷酸酶（ａｌｋａｌｉｎｅｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ，ＡＬＰ）活性、骨钙素（ｏｓｔｅｏｃａｌ－ｃｉｎ）ｍＲＮＡ表达及骨胶原蛋白（ｃｏｌａｇｅｎ）合成的影响．结果表明，ＰＴＨ、ＩＧＦ－Ⅰ均可抑制ＡＬＰ活性，ＰＴＨ的抑制作用强于ＩＧＦ－Ⅰ，抑制作用具有时间剂量依赖性；ＰＴＨ、ＩＧＦ－Ⅰ均可诱导骨钙素ｍＲＮＡ表达增加；ＰＴＨ能够促进３Ｈ－脯氨酸参入新生小鼠颅骨组织，既ＰＴＨ能够骨胶原蛋白合成增加．这些结果提示，ＰＴＨ、ＩＧＦ－Ⅰ在促成骨样细胞ＲＯＳ１７／２．８增殖的同时也促进其分化，表明在成骨细胞的生发成熟过程中，增殖、分化现象相辅相成，相伴而行．; 白秀英俞文华李平风周爱儒顾文霞杜国光; 关键词：甲状旁腺素 IGF-1 骨钙素

甲状旁腺素增强成骨样细胞ROS 17/2.8中酪氨酸蛋白磷酸化的研究: 1999年; 为了研究甲状旁腺素（ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄｈｏｒｍｏｎｅ，ＰＴＨ）促成骨样细胞ＲＯＳ１７／２．８增殖分化的信号传递的机理，观察了ＰＴＨ对细胞内酪氨酸蛋白激酶（ｔｙｒｏｓｉｎｅｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｓ，ＴＰＫ）活性及酪氨酸蛋白磷酸化水平的影响，并检测了ＰＴＨ对ｃ－ｒａｓｍＲＮＡ表达的诱导作用．结果表明，ＰＴＨ可增强细胞内ＴＰＫ活性，提高细胞内酪氨酸蛋白磷酸化水平，以及促进ｃ－ｒａｓｍＲＮＡ的持续表达．这些结果提示，ＰＴＨ促增殖的细胞内信息传递通路与酪氨酸蛋白激酶－ｒａｓ－ＭＡＰＫｉｎａｓｅ通路密切相关。; 白秀英李平风周爱儒杜国光; 关键词：甲状旁腺素酪氨酸蛋白激酶信号转导

纳洛酮在细胞信号传递系统中对蛋脑啡肽的拮抗作用被引量：1: 2000年; 目的 :探讨蛋脑啡肽 (MENK)在细胞信号传递系统的作用及其方式。方法 :用蛋脑啡肽及纳洛酮处理小鼠的骨髓瘤细胞 (NS-1 ) ,之后测定蛋白激酶 A(PKA)和蛋白激酶 C(PKC)活性。结果 :表明蛋脑啡肽可以升高 NS-1细胞胞浆 PKA活性 ,却降低胞浆 PKC活性 ,而且这 2种作用均能被不同浓度的纳洛酮所拮抗。结论 :蛋脑啡肽通过传统的阿片受体机理参与了 2条 (c AMP-PKA途径及 DG-PKC途径 )细胞外信号传递系统的信号传递。; 黄冬爱杨非易李平风李刚葛韵琴杜国光; 关键词：甲硫氨酸纳洛酮

NIH3T3细胞膜上甲胎蛋白受体介导的信号转导途径研究: 2004年; 目的观察甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)促肿瘤细胞增生的信号转导方式。方法从人脐带血清中提取的AFP,作用于体外培养的NIH3T3细胞,用噻唑蓝(MTT)染色计数法,3H-脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法等指标检测细胞增生状况;再用放射免疫结合法分析在百日咳毒素(pertussistoxin,PTX)预处理前后AFP对细胞内环腺苷酸(cAMP)浓度、细胞内蛋白激酶A(proteinkinaseA,PKA)活性变化和共聚焦显微镜扫描细胞内钙离子(Ca2+)浓度,以及Westernblot分析p21ras蛋白的表达。结果AFP10-80mg/L作用24h后,对NIH3T3细胞有不同程度的促增生作用;AFP能显著提高NIH3T3细胞内的cAMP浓度、PKA活性和Ca2+浓度,对p21ras的表达也有明显的促进作用;PTX能阻断AFP对NIH3T3细胞内的cAMP浓度和PKA活性的影响,而对AFP提高NIH3T3细胞Ca2+浓度、p21ras的表达则没有明显的阻断作用。抗AFP的单克隆抗体也能阻断AFP的作用。结论AFP具有促NIH3T3细胞增生的作用,AFP受体通过cAMP-PKA、Ca2+等多信号转导途径调节NIH3T3细胞生长。; 李孟森陈倩李平风杜国光李刚马秋玲; 关键词：信号转导转导途径 AFP 肿瘤

甲硫氨酸脑啡肽和抗δ阿片受体抗体对小鼠骨髓瘤细胞信号传递系统的作用被引量：6: 2000年; 为了探讨阿片肽与细胞表面受体结合后所产生的生物效应及其机制 ,用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽 ( MENK)及抗 δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞 ( NS- 1 ) ,然后测定蛋白激酶A( PKA) ,蛋白激酶 C( PKC)活性及三磷酸肌醇 ( IP3 )含量 .研究结果表明 ,NENK可升高细胞胞浆及胞膜 PKA的活性 ,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗 .MENK对 PKC影响呈双向反应 ,0 .1 μmol/L MENK可以升高胞浆 PKC活性 ,但却明显降低胞膜 PKC活性 ;在 MENK浓度为 1 0μmol/L时则情况刚好相反 .1 μmol/L的 MENK可明显降低胞浆及胞膜 PKC活性 ,抗体可拮抗这种下调作用 .MENK可降低细胞内 IP3 的含量 ,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗 .由此可以推论 :MENK在与 δ阿片受体结合后 ,可以经过多种信号传导系统来调节细胞功能 ,从而产生不同的生物效应 .; 黄冬爱杨非易李平风李刚葛韵琴杜国光; 关键词：PKA PKC 骨髓瘤

肿瘤坏死因子α对ROS17/2.8细胞甲状旁腺素受体的下行调节被引量：3: 1992年; 肿瘤坏死因子α(TNFα)是激活的单核巨噬细胞分泌的蛋白质,分子量17kD。其多功能性和选择性抑制肿瘤细胞生长的作用受到高度重视。我们的实验表明:TNFα(3×10^(-10)-1×10^(-7)mol/L)能显著降低大鼠成骨肉瘤细胞株ROS17/2.8的甲状旁腺素(PTH)受体总结合率,比对照降低7.47-37.45％,且与TNFα的浓度呈正相关。时间曲线显示,TNFα作用时间越长,受体总结合率降低越明显。Scatchard作图表明PTH受体数目降低而其亲和力无显著变化。细胞周期分析显示,TNFα(3.83×10^(-10) mol/L作用3天)能抑制S期DNA合成。可见TNFα通过减少PTH受体数目以调节骨代谢。同时通过抑制DNA的合成以调节骨细胞的增殖。; 张建民李平风顾文霞袁越杜国光; 关键词：肿瘤坏死因子受体甲状旁腺激素

甲硫氨酸脑啡肽和抗δ阿片受体抗体对小鼠骨髓瘤细胞信号转导系统的影响被引量：1: 2006年; 目的:探讨甲硫氨酸脑啡肽对小鼠骨髓瘤细胞信号转导系统的作用及其机制。方法:用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽(methionine enkep-halin,MENK)及抗δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞(NS-1),采用组蛋白磷酸化法测定NS-1细胞蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的活性,并采用放射免疫分析法测定其三磷酸肌醇(IP3)的含量。结果:MENK可升高细胞胞浆及胞膜 PKA的活性,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗。MENK对PKC影响呈双向反应,0．1μmol/ L MENK可以升高胞浆PKC活性,但却明显降低胞膜PKC活性;MENK浓度为10μmol/L时PKC 活性的改变则与此相反;1μmol/L的MENK可明显降低胞浆及胞膜PKC活性,抗体可拮抗这种下调作用。MENK可降低细胞内IP3的含量,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗。结论:MENK 在与δ阿片受体结合后,可以通过多种信号转导系统来调节细胞功能,从而产生不同的生物效应。; 黄冬爱杨非易李平风李刚; 关键词：脑啡肽抗体三磷酸肌醇骨髓瘤

纳洛酮在细胞信号转导系统中对甲硫氨酸脑啡肽的拮抗作用: 2006年; 目的:探讨甲硫氨酸脑啡肽对细胞信号转导系统的影响及其机制。方法:用甲硫氨酸脑啡肽及不同浓度的纳洛酮处理小鼠的骨髓瘤细胞(NS-1),采用组蛋白磷酸化法测定NS-1细胞蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的活性。结果:1×10-6mol／L的甲硫氨酸脑啡肽可以升高NS-1细胞胞浆PKA活性,却降低胞浆PKC活性,而且这2种作用均能被不同浓度的纳洛酮所拮抗。结论:甲硫氨酸脑啡肽通过传统的阿片受体机制参与了2条(cAMP-PKA途径及DG-PKC途径)胞外信号传递系统的信号传递。; 黄冬爱杨非易李平风李刚; 关键词：纳洛酮蛋白激酶A 骨髓瘤细胞

甲硫氨酸脑啡肽和抗δ阿片受体抗体对小鼠骨髓瘤细胞增殖的影响被引量：1: 2006年; 目的:探讨甲硫氨酸脑啡肽(methionine-enkephalin,MENK)对体外培养的小鼠骨髓瘤细胞 (NS-1)增殖的作用及其机制。方法:用3H-TdR掺入法测定不同给药组细胞的增殖。结果:1μmol/ L MENK可促进NS-1细胞增殖,促进作用达109．5％,而0．1-10 nmol／L的抗δ阿片受体单克隆抗体可抑制MENK的作用。结论:抗δ阿片受体单克隆抗体能拮抗MENK促进细胞增殖的作用,提示MENK促进细胞增殖的作用可能是通过阿片受体机制所介导。; 黄冬爱李平风李刚; 关键词：骨髓瘤细胞

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