吴维
- 作品数：15 被引量：67H指数：4
- 供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育发展基金会晨光计划项目上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 粘蛋白1介导的抗胃癌细胞MKN-45侵袭作用的研究被引量：1
- 2012年
- 目的构建粘蛋白1（MUCl）基因的反义肽核酸（PNA），观察对胃癌细胞MKN一45侵袭能力的影响，并探讨其机制。方法根据MUC1基因的序列设计反义PNA序列，经脂质体介导转染胃癌细胞MKN45，并设空载体组（随机对照）和空白对照组（阴性对照）运用荧光定量PCR检测MUC1的表达，并观察E-粘附素的表达变化；TransWell小室实验观察对胃癌细胞侵袭力的影响。结果构建的3个MUCl基因的反义PNA均能有效抑制该基因表达，其表达水平分别为0．62±0．18，0．49±0．12和0．60土0．21，显著低于阴性对照组（1．18±0．03，P〈0．01）。阴性对照组与随机对照组之间差异无统计学意义（1．00±0．04，P=0．657）。取抑制效率最高的PNA进行后续研究转染MUClPNA后的胃癌细胞侵袭能力显著下降（t=2．09，P=0．005），并伴有E-粘附素基因及蛋白的表达上调。结论胃癌细胞MKN-45中MUCl基因与E_粘附素的表达存在负相关，抑制MUCI基因的表达能显著抑制肿瘤细胞的侵袭能力。
- 陶春华陈腾飞Praveen K.Yadav邬瑞金邱骅婧吴维刘占举
- 关键词：寡核苷酸类粘蛋白类肿瘤浸润
- 缺氧在肠黏膜炎症损伤过程中的病理生理机制被引量：4
- 2013年
- 细胞缺氧影响细胞的正常代谢,影响组织器官正常功能,导致疾病发生.在实验小鼠模型和人类炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者的肠黏膜上均可见不同程度的缺氧,氧供给和氧消耗之间的平衡受到破坏.机体缺氧时,一些低氧诱导因子,如低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1、HIF-2和HIF-3,能够通过不同的调节机制调控不同的生理反应.脯氨酰羟化酶(proline hydroxylasedomain,PHD)是一种双加氧酶的氧感受器,通过催化HIF脯氨酸残基发生羟化反应介导其降解.IBD与缺氧有着密切的联系,在IBD中如何提高机体对缺氧的反应逐渐被研究人员重视,并被看做为一种新颖的治疗理念,本文就缺氧在IBD肠道黏膜炎症损伤过程中的病理生理变化进行综述分析.
- 邱骅婧吴维刘占举
- 关键词：缺氧炎症性肠病低氧诱导因子-1
- 短链脂肪酸对肠黏膜稳态免疫调节作用的研究进展被引量：29
- 2017年
- 短链脂肪酸(SCFAs)是一类碳原子少于6个的脂肪酸,主要由饮食中纤维成分经肠道菌群酵解产生,肠道中含量较多的为乙酸(C2)、丙酸(C3)、丁酸(C4)。它们能通过影响不同免疫细胞的功能参与肠道黏膜免疫反应,维持肠道稳态。目前研究发现,它们可通过识别Toll样受体(TLRs),活化G蛋白偶联受体(GPCRs),抑制组蛋白去乙酰酶(HDAC)活性等参与肠道疾病的发生发展。本文就短链脂肪酸对肠黏膜稳态的免疫调节作用做一综述。
- 林日添吴维刘占举
- 关键词：短链脂肪酸肠黏膜免疫肠道菌群
- 健康者粪便微生物移植治疗溃疡性结肠炎一例被引量：3
- 2013年
- 患者女，28岁，因反复黏液脓血便12年、加重4年入院。2001年当地医院行肠镜检查诊断为溃疡性结肠炎，予泼尼松和柳氮磺吡啶治疗后好转。其后病情出现反复，未正规治疗。近4年，患者反复黏液脓血便，每日4～5次，偶有下腹痛，服用美沙拉嗪效果不佳。既往有胆囊息肉病史，已婚未育。入院体格检查示，患者贫血貌，左下腹有轻压痛，无反跳痛，余无异常发现。肠镜检查发现，距肛门〈50cm处结肠黏膜充血、水肿、粗糙，血管纹理不清，有点状出血，大量不规则溃疡，表面有脓性分泌物附着，诊断为溃疡性结肠炎（慢性复发型、左半结肠、活动期中度）。
- 刘嫦钦吴维邬瑞金汤茂春邱骅婧陈腾飞杨雪华刘占举
- 关键词：溃疡性结肠炎微生物健康者粪便肠镜检查柳氮磺吡啶
- 肠上皮间淋巴细胞在炎症性肠病中的免疫调节效应被引量：1
- 2013年
- 上皮细胞间淋巴细胞(intraepithelial lymphocyte,IEL)广泛分布在肠道、呼吸道、生殖道等黏膜组织中.肠道IEL定位于肠道的上皮细胞与基底膜之间.正常成人的小肠组织中,每4-10个肠上皮细胞(intestinal epithelial cell,IEC)存在1个IEL,大肠组织中可能略少.作为肠道中对抗外界感染的第一道屏障,IEL在维持上皮细胞的完整性、免疫监视、加强和调节免疫应答及维持肠道稳态等方面发挥了重要作用.研究发现,IEL在炎症性肠病的发病机制中也具有一定地位.
- 吴维邱骅婧刘占举
- 关键词：炎症性肠病细胞毒活性黏膜免疫
- 阿达木单抗治疗克罗恩病的有效性和安全性被引量：1
- 2022年
- 目的评估阿达木单抗(ADA)治疗克罗恩病的有效性和安全性,并分析ADA疗效的预测因素。方法连续纳入2020年1至12月于同济大学附属第十人民医院消化内科接受ADA治疗的49例克罗恩病患者,收集治疗前的临床资料;ADA治疗12周期间,每2周进行1次临床随访,每4周进行1次实验室检查,并于ADA治疗第12周时复查肠镜。评估患者在ADA治疗2、4、6周的主要症状改善情况;ADA治疗12周时临床应答(克罗恩病活动指数较基线下降≥70分)、临床缓解(克罗恩病活动指数评分<150分)、内镜应答(克罗恩病简化内镜评分较基线下降>50%)、内镜下缓解(克罗恩病简化内镜评分≤2分或Rutgeerts评分≤1分)情况,合并肛瘘患者的肛瘘闭合情况;治疗期间不良反应的发生情况。分析ADA治疗12周时克罗恩病患者临床缓解的预测因素。统计学方法采用Mann-WhitneyU检验、二元logistic回归分析。结果49例克罗恩病患者在ADA治疗2、4、6周的主要症状改善率分别为75.5%(37/49)、95.9%(47/49)、98.0%(48/49),主要症状改善时间为14.0 d(7.0 d,17.0 d);ADA治疗12周时,临床缓解率为55.1%(27/49),临床应答率为73.5%(36/49),内镜下缓解率为43.3%(13/30),内镜应答率为55.6%(15/27),肛瘘闭合率为7/18,总体不良反应发生率为24.5%(12/49);临床缓解组(27例)患者的基线粪钙防卫蛋白水平低于疾病活动组(22例)患者[111.0μg/g(26.3μg/g,125.6μg/g)比540.5μg/g(420.2μg/g,866.9μg/g)],差异有统计学意义(Z=-4.44,P<0.001)。二元logistic回归分析结果提示,基线粪钙防卫蛋白水平是ADA治疗12周时克罗恩病患者临床缓解的独立预测因素(OR值=1.08,95%置信区间1.02~1.14,P=0.013)。当基线粪钙防卫蛋白为172.39 g/g时,其预测ADA治疗12周时克罗恩病患者临床缓解的灵敏度为81.48%,特异度为90.91%,受试者操作特征曲线曲线下面积为0.87(P<0.001)。结论ADA治疗克罗恩病安全、有效,基线粪钙防卫蛋白水平是ADA治疗12周
- 濮田刘嫦钦方蕾蕾吴维鞠静怡杨娇兰施嫣红刘占举孙晓敏
- 关键词：阿达木单抗CROHN病有效性安全性
- 微小核糖核酸-10a在炎症性肠病中的表达及其临床意义被引量：12
- 2013年
- 目的研究微小RNA（miRNA）-10a在IBD患者肠黏膜、血清及外周血单个核细胞（PBMC）中的表达，探讨其在疾病发生过程中的作用及意义。方法收集9例活动期UC患者、11例活动期CD患者及8名肠镜无异常者的内镜肠黏膜活组织检查标本，12例活动期UC患者、13例活动期CD患者及9名健康对照者的血清标本，9例活动期UC患者、11例活动期CD患者及8名健康对照者的PBMC标本，采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内、血清及PBMC中miRNA10a表达以及肠黏膜内IL-12／IL-23p40表达。收集活动期UC和CD患者各8例，取英夫利昔（IFX）治疗前和经IFX治疗3次后6周的肠黏膜检测miRNA-10a表达。另收集同期的11例活动期UC患者和10例活动期CD患者的肠黏膜活组织检查标本在体外使用IFX刺激培养18h，检测肠黏膜细胞miRNA-10a表达。三样本比较采用单因素方差分析，两样本采用配对t检验，相关性分析采用Spearman检验。结果与健康对照组相比，UC及CD患者肠黏膜组织、血清、PBMC中miRNA-10a表达显著降低（F=38．45、30．46、14．74，P均〈0．05），UC及CD组间的表达量差异无统计学意义（P〉0．05），UC及CD患者肠黏膜组织IL-12／IL-23p40表达明显升高（F=32．90，P〈O．05）。CD患者结肠黏膜中IL-12／IL-23p40与miRNA-10a表达呈负相关（r=-0．8545，P〈0．01）。经IFX治疗3次后，IBD患者肠黏膜miRNA10a表达明显升高（t=3．341、3．382，P均〈0．05）。IFX体外刺激后肠黏膜miRNA-10a表达明显升高（t=3．095、7．193，P均〈0．05）。结论miRNA-10a与IBD患者炎性反应密切相关，其对IL-12／IL-23p40有靶向作用，miRNA-10a可能成为IBD治疗新靶点。
- 刘嫦钦邬瑞金陈腾飞汤茂春吴维邱骅婧刘占举
- 关键词：克罗恩病结肠炎溃疡性微RNAS白细胞介素12
- 肠系膜与克罗恩病的关系被引量：6
- 2018年
- 肠系膜是将肠道固定于后腹膜腔的结缔组织膜,在维持肠道生理功能方面发挥重要作用。炎症性肠病(IBD)是一种消化道慢性非特异性炎性疾病,其病因和发病机制仍未完全明确。肠系膜在克罗恩病(CD)时出现特征性病理改变如匍匐性脂肪,并影响疾病进程。本文就肠系膜与CD的关系作一综述。
- 林日添吴维刘占举
- 关键词：CROHN病肠系膜脂肪组织炎症
- 固有淋巴细胞在炎症性肠病免疫失衡机制研究中的新进展被引量：3
- 2017年
- 炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）,是一种病因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病。目前认为环境、遗传、感染和免疫因素共同参与了其发病过程,其中肠道黏膜免疫系统调节异常在IBD发病中起重要作用。
- 葛雅冬吴维刘占举
- 关键词：炎症性肠病免疫失衡发病机制
- 肠道微生物在炎症性肠病发病和精准诊治中的价值被引量：2
- 2022年
- 炎症性肠病(IBD)是一种胃肠道慢性非特异性炎症性疾病,其发病机制尚未完全明确,肠道微生物及其代谢产物在IBD发病过程中发挥了重要作用。IBD不同疾病分型和疾病活动期时的肠道内微生物组成不尽相同,而肠道菌群的主要代谢产物(如短链脂肪酸、胆汁酸、色氨酸代谢物等)参与了机体的重要免疫调控效应。近年来,随着多组学技术的应用,通过对肠道微生物及其代谢产物的分析可进一步阐明IBD发病机制,用于诊断和鉴别诊断、疾病严重程度的评估、个体化药物的遴选,以及药物疗效和失应答、并发症、预后和转归的判断等,通过调整肠道微生态、选择特异性的微生物种属或外源性补充适量的肠道微生物代谢产物亦有望助力于IBD的临床治疗。
- 刘占举吴维
- 关键词：炎症性肠病肠道微生物代谢产物
