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陈腾飞

作品数：9 被引量：20H指数：2
供职机构：同济大学附属第十人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教

主题

  • 5篇克罗恩
  • 5篇克罗恩病
  • 4篇肠病
  • 3篇炎症
  • 3篇炎症性
  • 3篇炎症性肠病
  • 3篇细胞
  • 3篇结肠
  • 3篇结肠炎
  • 3篇溃疡
  • 3篇溃疡性
  • 3篇白细胞
  • 3篇白细胞介素
  • 2篇微生物
  • 2篇免疫
  • 2篇溃疡性结肠炎
  • 2篇过氧化
  • 2篇白细胞介素-...
  • 2篇PGC-1Α
  • 1篇蛋白

机构

  • 9篇同济大学
  • 1篇北京大学

作者

  • 9篇刘占举
  • 9篇陈腾飞
  • 7篇邬瑞金
  • 6篇刘嫦钦
  • 4篇吴维
  • 4篇汤茂春
  • 3篇邱骅婧
  • 2篇赵玉洁
  • 1篇崔鑫
  • 1篇唐寅
  • 1篇夏玉敬
  • 1篇林辉
  • 1篇翁韵
  • 1篇冯百岁
  • 1篇黄培新
  • 1篇施嫣红
  • 1篇陶春华
  • 1篇张玲
  • 1篇刘国庆
  • 1篇黄薇

传媒

  • 5篇中华消化杂志
  • 2篇世界华人消化...
  • 1篇胃肠病学

年份

  • 3篇2013
  • 6篇2012
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
粘蛋白1介导的抗胃癌细胞MKN-45侵袭作用的研究被引量：1
2012年
目的构建粘蛋白1（MUCl）基因的反义肽核酸（PNA），观察对胃癌细胞MKN一45侵袭能力的影响，并探讨其机制。方法根据MUC1基因的序列设计反义PNA序列，经脂质体介导转染胃癌细胞MKN45，并设空载体组（随机对照）和空白对照组（阴性对照）运用荧光定量PCR检测MUC1的表达，并观察E-粘附素的表达变化；TransWell小室实验观察对胃癌细胞侵袭力的影响。结果构建的3个MUCl基因的反义PNA均能有效抑制该基因表达，其表达水平分别为0．62±0．18，0．49±0．12和0．60土0．21，显著低于阴性对照组（1．18±0．03，P〈0．01）。阴性对照组与随机对照组之间差异无统计学意义（1．00±0．04，P=0．657）。取抑制效率最高的PNA进行后续研究转染MUClPNA后的胃癌细胞侵袭能力显著下降（t=2．09，P=0．005），并伴有E-粘附素基因及蛋白的表达上调。结论胃癌细胞MKN-45中MUCl基因与E_粘附素的表达存在负相关，抑制MUCI基因的表达能显著抑制肿瘤细胞的侵袭能力。
陶春华陈腾飞Praveen K.Yadav邬瑞金邱骅婧吴维刘占举
关键词：寡核苷酸类粘蛋白类肿瘤浸润
PGC-1α在炎症性肠病肠黏膜组织中的表达及临床意义被引量：1
2012年
目的:检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)在炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者肠黏膜的表达水平,探讨其在IBD患者肠黏膜组织中的作用.方法:收集15例溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)患者、17例克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者炎性肠黏膜活检标本及14例正常对照者内镜肠黏膜标本,采用免疫组织化学染色技术分析PGC-1α蛋白在肠黏膜中的原位表达,荧光定量PCR技术检测肠黏膜内PGC-1αmRNA的表达水平.结果:免疫组织化学分析显示:PGC-1α蛋白在正常肠黏膜上皮细胞内表达较多,黏膜固有层细胞内表达较少.与正常对照组相比,PGC-1α蛋白在UC患者肠黏膜上皮细胞内表达量明显减少,而肠黏膜固有层细胞内表达增加,PGC-1α蛋白在CD患者肠黏膜组织内表达量无明显差异.荧光定量PCR分析显示:UC患者炎症肠黏膜组织内PGC-1αmRNA表达水平显著低于正常对照组(0.48±0.15vs1.59±0.38,P<0.05),CD患者炎症肠黏膜组织内PGC-1αmRNA表达水平与正常对照组相比差异无统计学意义(1.55±0.47vs1.59±0.38,P>0.05).结论:与正常对照组相比,PGC-1α在UC炎症肠黏膜组织内表达水平降低,而在CD炎症肠黏膜中表达无明显差异,提示PGC-1α可能参与了UC发生发展过程.
陈腾飞邬瑞金刘嫦钦刘占举
关键词：炎症性肠病克罗恩病
肠道免疫应答和微生物调节异常诱导肠黏膜炎症发生机制和临床应用研究
刘占举陈红旗冯百岁郑鹏远赵玉洁林辉汤茂春徐晓蓉施嫣红刘嫦钦陈腾飞邬瑞金
该项目属于炎症性肠病(IBD)发病机制和生物免疫靶向治疗领域。炎症性肠病的病因和发病机制仍不清楚，可能与肠道异常免疫应答、肠道微生态调节异常、肠黏膜屏障缺损、持续肠道感染等有关。临床上使用针对促炎症因子分子的生物靶向免疫...
关键词：
关键词：炎症性肠病发病机制
白细胞介素-21在炎症性肠病中的免疫病理调节机制被引量：1
2012年
炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）包括克罗恩病（Crohn’s disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC），其发病机制尚不明确，可能与环境、免疫和遗传因素有关，其中肠黏膜组织免疫病理机制一直是研究的热点。
陈腾飞刘占举
关键词：免疫病理机制炎症性肠病白细胞介素-21溃疡性结肠炎克罗恩病
健康者粪便微生物移植治疗溃疡性结肠炎一例被引量：3
2013年
患者女，28岁，因反复黏液脓血便12年、加重4年入院。2001年当地医院行肠镜检查诊断为溃疡性结肠炎，予泼尼松和柳氮磺吡啶治疗后好转。其后病情出现反复，未正规治疗。近4年，患者反复黏液脓血便，每日4～5次，偶有下腹痛，服用美沙拉嗪效果不佳。既往有胆囊息肉病史，已婚未育。入院体格检查示，患者贫血貌，左下腹有轻压痛，无反跳痛，余无异常发现。肠镜检查发现，距肛门〈50cm处结肠黏膜充血、水肿、粗糙，血管纹理不清，有点状出血，大量不规则溃疡，表面有脓性分泌物附着，诊断为溃疡性结肠炎（慢性复发型、左半结肠、活动期中度）。
刘嫦钦吴维邬瑞金汤茂春邱骅婧陈腾飞杨雪华刘占举
关键词：溃疡性结肠炎微生物健康者粪便肠镜检查柳氮磺吡啶
微小核糖核酸-10a在炎症性肠病中的表达及其临床意义被引量：13
2013年
目的研究微小RNA（miRNA）-10a在IBD患者肠黏膜、血清及外周血单个核细胞（PBMC）中的表达，探讨其在疾病发生过程中的作用及意义。方法收集9例活动期UC患者、11例活动期CD患者及8名肠镜无异常者的内镜肠黏膜活组织检查标本，12例活动期UC患者、13例活动期CD患者及9名健康对照者的血清标本，9例活动期UC患者、11例活动期CD患者及8名健康对照者的PBMC标本，采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内、血清及PBMC中miRNA10a表达以及肠黏膜内IL-12／IL-23p40表达。收集活动期UC和CD患者各8例，取英夫利昔（IFX）治疗前和经IFX治疗3次后6周的肠黏膜检测miRNA-10a表达。另收集同期的11例活动期UC患者和10例活动期CD患者的肠黏膜活组织检查标本在体外使用IFX刺激培养18h，检测肠黏膜细胞miRNA-10a表达。三样本比较采用单因素方差分析，两样本采用配对t检验，相关性分析采用Spearman检验。结果与健康对照组相比，UC及CD患者肠黏膜组织、血清、PBMC中miRNA-10a表达显著降低（F=38．45、30．46、14．74，P均〈0．05），UC及CD组间的表达量差异无统计学意义（P〉0．05），UC及CD患者肠黏膜组织IL-12／IL-23p40表达明显升高（F=32．90，P〈O．05）。CD患者结肠黏膜中IL-12／IL-23p40与miRNA-10a表达呈负相关（r=-0．8545，P〈0．01）。经IFX治疗3次后，IBD患者肠黏膜miRNA10a表达明显升高（t=3．341、3．382，P均〈0．05）。IFX体外刺激后肠黏膜miRNA-10a表达明显升高（t=3．095、7．193，P均〈0．05）。结论miRNA-10a与IBD患者炎性反应密切相关，其对IL-12／IL-23p40有靶向作用，miRNA-10a可能成为IBD治疗新靶点。
刘嫦钦邬瑞金陈腾飞汤茂春吴维邱骅婧刘占举
关键词：克罗恩病结肠炎溃疡性微RNAS白细胞介素12
平滑肌特异性PGC-1α转基因小鼠抗急性结肠炎的效应及其机制被引量：1
2012年
目的:探讨平滑肌特异性过表达过氧化物酶增殖体激活受体辅助激活因子1α(SMC-PGC-1α)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sod-ium,DSS)诱导的小鼠急性结肠炎的影响.方法:按照SMC-PGC-1α转基因阴性/阳性(non-Tg/Tg)及诱导与否分为4组,每组10-13只.诱导组给予3% DSS自由饮用7d诱导急性结肠炎,对照组则给予正常饮用水.通过疾病活动指数(disease activity index,DAI)评估及结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS)来明确SMC-PGC-1α过表达对DSS诱导的小鼠急性结肠炎的影响,并通过对结肠炎相关基因mRNA表达水平的检测来研究SMC-PGC-1抗结肠炎的作用机制.结果:诱导组相较于对照组:(1)体质量减轻明显(P<0.01);(2)DAI明显升高(P<0.01);(3)结肠长度明显缩短(non-Tg组中5.0cm+0.3cm vs 7.8cm+0.2cm;Tg组中4.9cm+0.1cm vs 8.0cm+0.3cm,P<0.01);(4)HSP明显加重(non-Tg组中9.6+1.2 vs 1.2+0.4;Tg组中5.0+0.8 vs 1.2+0.6,P<0.01).说明肠炎造模成功.诱导组中,Tg组相较于non-Tg组:(1)DAI明显降低(P<0.01);(2)HPS明显减轻(5.0+0.8 vs 9.6+1.2,5.0+0.8 vs 1.2+0.6,P<0.01);(3)TNF基因表达水平降低(0.24+0.07vs0.45+0.10,P<0.05);(4)PPARγ基因表达水平增高(0.98+0.15 vs 0.41+0.07,P<0.05).结论:SMC-PGC-1α过表达可能通过激活PPARγ,降低炎症因子TNFα的表达,从而在DSS诱导的急性结肠炎中对结肠起到保护作用.
刘一笑陈腾飞王梦雨崔鑫唐寅黄薇张玲刘占举刘国庆
关键词：葡聚糖硫酸钠炎性肠病
克罗恩病患者贫血因素分析及其临床意义被引量：1
2013年
背景:我国克罗恩病(CD)的发病率日益增长,其伴随的疾病如贫血等正逐渐受到关注。目的:探讨CD患者贫血因素及其临床意义。方法:纳入2011年6月～2012年8月同济大学附属第十人民医院40例CD患者,比较不同蒙特利尔分型的患者之间血红蛋白(Hb)、血清铁、总铁结合力、叶酸、维生素B12水平,并分析克罗恩病活动指数(CDAI)、CRP水平与Hb、血清铁的相关性。结果:34例(85.0%)CD患者伴有贫血。不同蒙特利尔分型的CD患者之间Hb、血清铁、总铁结合力、叶酸水平无明显差异(P=0.2061,P=0.2449,P=0.8007,P=0.8804),而维生素B12水平差异有统计学意义(P=0.0072)。CDAI、CRP与Hb、血清铁均呈负相关(P<0.05)。结论:L1型和L3型CD患者存在维生素B12相关贫血。CD患者Hb、血清铁水平下降与疾病炎症活动度增加有一定关联。
刘嫦钦吴维邬瑞金陈腾飞翁韵赵玉洁夏玉敬汤茂春刘占举
关键词：CROHN病贫血维生素B12
英夫利西诱导活动期克罗恩病临床缓解对白细胞介素-21及其受体水平的影响
2012年
目的探讨克罗恩病（CD）患者接受英夫利西（IFX）治疗前后IL-21及其受体（IL-21R）表达水平的变化并分析其临床意义。方法收集2009年6月至2011年7月同济大学附属第十人民医院符合研究标准的22例CD患者，分别在第0、2、6周时给予IFX治疗。以同期16例健康体检者为健康对照组。健康对照组于体检时、CD患者于治疗开始前和治疗第10周时取静脉血，并经结肠镜检查取肠黏膜活组织检查标本。观察CD患者克罗恩病活动指数（CDAI）、ESR、C反应蛋白（CRP）的变化。使用流式细胞仪分析外周血CD4＋T淋巴细胞IL-21R表达水平变化。使用荧光定量PCR方法分析肠黏膜组织内IL-21mRNA表达水平变化。数据处理采用t检验。结果治疗前，CD患者外周血CD4＋T淋巴细胞IL-21R表达水平（12．25％±3．25%）和肠黏膜组织内IL-21mRNA表达水平（1．38±0．32）均明显高于健康对照者（分别为4．25％土1．41％和0．44±0．18），差异均有统计学意义（F=15．88、6．75，P值均〈O．05）。第10周时，CD患者外周血CD4＋T淋巴细胞IL-21R表达水平（8．12%±2．05％）和肠黏膜组织内IL-21mRNA表达水平（0．77±0．24）均明显低于治疗前，差异均有统计学意义（t=4．880、8．019，P值均〈O．01）。治疗前，CD患者的ESR、CRP和CDA1分别为（46．8±11．4）mm／1h、（52．4±11．5）mg／L、319±74，治疗后则分别为（23．5土9．0）mm／1h、（11．6±4．6）mg／L、113±42，差异均有统计学意义（t=9．485、16．458、11．100，P值均〈0．05）。结论活动期CD患者经IFX治疗后IL-21表达水平下降，提示IL-21可能参与IFX诱导活动期CD临床缓解。
黄培新陈腾飞刘嫦钦邬瑞金刘占举
关键词：克罗恩病抗肿瘤坏死因子白细胞介素类
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