张文静
- 作品数：7 被引量：28H指数：2
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白对缺氧/复氧肾小管上皮HK-2细胞自噬作用的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)对缺氧/复氧肾小管上皮细胞HK-2自噬水平的影响,探讨NGAL在肾小管上皮细胞缺氧/复氧过程中发挥的作用。方法构建高表达NGAL的载体pcDNA3.1(-)/myc-His B-NGAL,并转染HK-2细胞。将HK-2细胞分为未转染组和转染组,每组再分为缺氧/复氧处理组和未处理组。用western blot法检测转染后NGAL蛋白表达水平和缺氧/复氧后细胞自噬微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达水平,并用CellTiter-Blue细胞活性检测系统检测细胞活力。结果成功构建高表达NGAL的载体pcDNA3.1(-)/myc-His B-NGAL,转染HK-2细胞后,细胞NGAL蛋白表达水平高于未转染组(t=8.959,P<0.05)。缺氧1 h/复氧24 h后,转染组细胞LC3-Ⅱ表达水平高于未转染组(t=21.721,P<0.05),而细胞活力低于未转染组(t=-6.238,P<0.05)。结论在HK-2细胞缺氧/复氧状态下,NGAL能增强细胞自噬水平,导致细胞损伤加重甚至死亡。
- 张文静崔丽艳杨硕张捷
- 关键词：中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白自噬缺氧复氧
- 自噬与缺血再灌注损伤被引量：12
- 2014年
- 自噬是存在于真核细胞生物中的一种细胞自我吞噬的现象。在生理状态下,可以维持机体内环境的稳定。在多种疾病的发生过程中,自噬也发挥重要作用。实验证明在缺血再灌注损伤的整个过程中,均有自噬的参与,但在缺血阶段和再灌注阶段,自噬有可能发挥不同的作用。在缺血阶段,自噬发挥保护细胞的作用,而在再灌注阶段,自噬可能会进一步加重细胞损伤甚至导致细胞死亡。
- 张文静崔丽艳张捷
- 关键词：自噬缺血再灌注损伤
- 超敏C反应蛋白和脂蛋白(a)试剂对血清铁测定的交叉污染分析
- 2007年
- 张文静李国权
- 关键词：C反应蛋白质设备污染
- 葡萄糖6-磷酸异构酶在类风湿性关节炎诊断中的意义
- 本文探讨了血清中葡萄糖6-磷酸异构酶(GPI)及类风湿因子(RF)等指标与类风湿性关节炎(RA)的关系。
- 崔丽艳胡晓舟张文静张捷
- 关键词：类风湿性关节炎葡萄糖6-磷酸异构酶类风湿因子
- 葡萄糖6-磷酸异构酶在类风湿性关节炎诊断中的意义被引量：1
- 2011年
- 目的探讨血清中葡萄糖6-磷酸异构酶(GPI)及类风湿因子(RF)等指标与类风湿性关节炎(RA)的关系。方法对39例类风湿性关节炎患者、52例其他自身免疫性疾病和32例健康对照者检测血清中GPI、RF、CRP及ESR水平,分析四者之间的关系及其与RA的关系。结果 RA组GPI、RF、CRP、ESR水平均明显高于非RA组和正常对照组,差异具有显著性(P<0.05),GPI与RF(r=0.576P<0.05)、ESR(r=0.411P<0.05)、CRP(r=0.422P<0.05)具有明显的正相关。GPI与CRP、ESR的曲线下面积比较均有显著性差异(P<0.05),GPI与RF联合检测的敏感性、特异性及准确性分别为89.7%[80.2%-99.3%]、72.6%[58.6%-86.6%]和78.1%[65.1%-91.0%]。GPI与RF联合检测的敏感性及准确性明显高于二者单独检测(P<0.05)。结论 GPI与RF联合检测提高了RA诊断的敏感性及准确性。
- 崔丽艳胡晓舟张文静张捷
- 关键词：类风湿性关节炎葡萄糖6-磷酸异构酶类风湿因子
- 全自动生化分析仪使用中试剂间的交叉污染
- 目的：评价全自动生化分析仪在测定标本时试剂间的交叉污染.方法：利用全自动生化分析仪先对20份血清标本分别测定Fe、TBA及GLU,再将US-CRP、Lp(a)及ApoA1分别与Fe同时测定,将T-CHO、HDL-C及LD...
- 张文静李国权
- 关键词：全自动生化分析仪试剂交叉污染血清标本
- 文献传递
- 自噬对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制被引量：14
- 2015年
- 目的观察大鼠肾脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤中肾小管上皮细胞的自噬激活情况,探讨其对肾脏I/R损伤发挥保护性作用的分子机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、I/R组、氯喹干预组(I/R+CQ)和雷帕霉素干预组(I/R+Rap)。常规方法建立大鼠肾脏I/R损伤模型,再灌注24 h后留取各组大鼠血和肾脏标本。血标本用于尿素氮(BUN)和血肌酐(Scre)含量检测;肾组织标本行HE染色,观察病理学损伤情况;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡的改变;采用免疫组化法检测Beclin-1和Caspase-3蛋白表达,透射电镜观察大鼠肾脏自噬泡的形成情况。结果与I/R组相比,I/R+CQ组BUN和Scre明显升高(P<0.05,P<0.01),肾组织损伤积分增加(P<0.01),TUNEL阳性细胞数增多(P<0.05),Beclin-1蛋白表达减弱(P<0.01),Caspase-3蛋白表达增强(P<0.01),电镜下自噬泡数量较少(P<0.05);I/R+Rap组BUN和Scre显著降低(P<0.01),肾组织损伤积分减低(P<0.05),TUNEL阳性细胞数减少(P<0.05),Beclin-1蛋白表达增强(P<0.01),Caspase-3蛋白表达减弱(P<0.01),自噬泡数量明显增多(P<0.01)。结论自噬激活在肾脏I/R损伤过程中可通过抑制凋亡而发挥的保护作用,其机制可能涉及Beclin-1及Caspase-3等蛋白的表达调控。
- 张雅丽崔丽艳杨硕周剑锁张文静张捷
- 关键词：自噬缺血再灌注免疫组织化学超微结构
