张琰敏
- 作品数：29 被引量：77H指数：5
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 八年制生理学内分泌系统翻转课堂教学的应用研究被引量：15
- 2016年
- 在医科院校八年制医学教育中开展生理学内分泌系统翻转课堂教学法的试点教学,文章在这一探索的基础上,系统分析了翻转课堂教学法在医学生生理学教学中的适用范围、设计思路、实施方法和教学效果,为进一步优化长学制医学教育质量,深化八年制医学生教学改革提供了新的契机和思路。
- 张琰敏高路
- 关键词：生理学内分泌系统教学方法
- 毛细胞的神经递质——谷氨酸在声损伤中对耳蜗作用
- 本专题系列研究谷氨酸在声损伤中作用。首先研究声损伤中Glu的分泌特点,高效液相色谱分析声暴露外淋巴液谷氨酸浓度。噪声可导致谷氨酸浓度升高,是安静组的1.55倍(P<0.05)。其次研究NMDA和AMPA参与耳蜗神经突触传...
- 高文元刁明芳刘海瑛张琰敏章岚杜丽
- 关键词：生理学声损伤谷氨酸神经递质
- 文献传递
- 国产盐酸去甲万古霉素慢性耳毒性实验研究被引量：4
- 2005年
- 目的研究国产盐酸去甲万古霉素的慢性耳毒性,并在相同条件下和进口万古霉素的耳毒性进行比较。方法豚鼠分为去甲万古霉素高(216mg/kg)、中(108mg/kg)、低(54mg/kg),万古霉素高(216mg/kg)、中(108mg/kg)、低(54mg/kg)剂量和生理盐水对照共7个组。缓慢静脉推注给药,1次/d,连续14d。给药后观察动物前庭行为,旋转后眼震颤持续时间和听觉脑干诱发电位阈值的变化;光镜观察计算毛细胞缺失率;扫描和透射电镜观察毛细胞超微结构。结果去甲万古霉素各剂量组动物注射药物连续14d后,前庭行为正常,注射药物前后双眼震颤持续时间无明显变化。低、中剂量组的阈移(听力损失)为1dB左右,高剂量组阈移为3～5dB。去甲万古霉素组与万古霉素各相应剂量组比较,阈移无明显差异。所有各剂量组动物耳蜗内毛细胞无缺失,外毛细胞缺失率在正常范围。电镜检查耳蜗表面结构和细胞内结构正常。结论与万古霉素相仿,国产盐酸去甲万古霉素在实验用剂量范围内未出现耳毒性,提示临床应用安全。
- 高文元刘海瑛张琰敏刁明芳文文杜丽韩红
- 关键词：去甲万古霉素耳毒性脑干诱发电位耳蜗
- 异黄酮类化合物在制备治疗多发性硬化疾病药物中的应用
- 本发明涉及天然药物化学及医药技术领域，具体涉及射干中异黄酮类化合物鸢尾黄素和鸢尾苷在治疗多发性硬化疾病中的应用。本发明采用2％铜腙诱导小鼠脱髓鞘损伤的模型实验，实验结果发现鸢尾黄素、鸢尾苷能显著改善铜腙诱导脱髓鞘模型小鼠...
- 倪鑫陈海生张琰敏金丽郑幽金永生
- 文献传递
- 一氧化氮合酶抑制剂在噪声性听力损伤中的保护作用被引量：1
- 2004年
- 目的本实验探讨一氧化氮合酶抑制剂 N-硝基左旋精氨酸甲酯(N^G-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)在噪声损伤中的作用。方法将豚鼠(体重350～400 g)随机分为无噪声对照组(n=20)、噪声+生理盐水组(n=20)、噪声+L-NAME 组(n=20)。噪声刺激(4 kHz 倍频程,115 dB SPL 5 h)结束72 h 后,测试脑干诱发电位(auditory brainstem responses,ABRs),制备耳蜗组织匀浆测 NO 的水平,用免疫组化观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iNOS)在耳蜗的活性。结果无噪声组动物听阈无明显变化;噪声刺激后生理盐水组听阈上升的幅度明显高于 L-NAME 组(P<0.05);噪声+生理盐水组耳蜗 NO 含量明显高于对照组(P<0.05)与噪声+生理盐水组相比,噪声+L-NAME 组耳蜗 NO 含量明显减少(P<0.05)。噪声刺激后,噪声+L-NAME 组iNOS 活性强度弱于生理盐水组。结论 iNOS 催化合成的 NO 参与噪声对耳蜗组织的损伤;L-NAME 可通过抑制 iNOS 活性对噪声性听力损伤(noise induced hearing loss,NIHL)发挥保护作用。
- 刁明芳笪翠弟高文元杜丽张琰敏文文刘海瑛
- 关键词：一氧化氮合酶抑制剂噪声性听力损伤耳蜗诱导型一氧化氮合酶合酶
- α-硫辛酸对硝普钠耳毒性的保护作用被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨硝普钠 (sodiumnitroprusside,SNP)对豚鼠血清总抗氧化能力 (totalantioxidantcapacity ,TAC)、耳蜗组织一氧化氮 (nitricoxide ,NO)含量、耳蜗功能和形态的影响及α 硫辛酸 (α lipoicacid ,α LA)对硝普钠耳毒性的保护作用。 方法 豚鼠 (体重 35 0 4 0 0 g)随机分为无处理对照组、生理盐水组 (2 0 μl)、SNP组 (2 0 μl,10 0mmol/L)和α LA(2 0 μl,10 0mmol/L) +SNP(2 0 μl,10 0mmol/L)组。经圆窗膜给药后立即 ,2 4h ,4 8h和72h测试听觉脑干诱发电位 (auditorybrainstemresponses ,ABRs) ,72h取血清测TAC ,制备耳蜗组织匀浆测NO的水平 ,取耳蜗做扫描电镜观察。结果 生理盐水组动物听阈无明显变化 ,血清TAC和耳蜗组织NO含量与对照组无显著性差异 ,毛细胞形态正常 ;给予SNP后 ,动物听阈显著升高 ,血清TAC明显下降 ,耳蜗组织NO含量显著增加 ,毛细胞缺失严重 ;给予SNP前 10min经圆窗滴加α LA ,可明显减少阈值上移 ,显著抑制耳蜗组织NO含量增加 ,减少毛细胞缺失。 结论 硝普钠具有耳毒性作用 ,α 硫辛酸可能通过降低耳蜗组织内NO含量对SNP耳毒性发挥保护效果。
- 刁明芳韩红张琰敏刘海瑛杜丽高文元
- 关键词：Α-硫辛酸硝普钠耳毒性一氧化氮
- 噪声致螺旋神经节细胞损伤的Glu受体机制和Glu受体与ATP受体相互作用的研究
- 噪声暴露可损伤耳蜗毛细胞,并可单独或合并引起I型螺旋神经节细胞/(SGN/)的变性消亡。噪声通过机械、代谢和血运等途径损伤毛细胞的机制已基本明确,但SGN的变性死亡的原因还不清楚。三磷酸腺苷/(ATP/)和谷氨酸/(Gl...
- 张琰敏
- 关键词：螺旋神经节细胞N-甲基-D-天门冬氨酸全细胞膜片钳
- 文献传递
- 噪声性听损失与耳蜗内神经递质改变的研究进展被引量：3
- 2007年
- 螺旋神经节细胞(spiral ganglion neuron,SGN)是听觉传导通路中的初级神经元,与毛细胞形成传入性突触,在听觉的分析和整合中起到十分重要作用。其间存在多种神经递质,在生理和病理的情况下介导不同的效应,其机制较为复杂。本文就目前已知的耳蜗内神经递质如谷氨酸、三磷酸腺苷、多巴胺和γ-氨基丁酸等的特性及其在噪声性听力损失(noise-induced hearing loss,NIHL)中的作用和可能机制作一综述．以期为探究更多的内耳疾病的发生机制和治疗方法提供新的线索和依据。
- 张琰敏马蓓高文元
- 关键词：螺旋神经节耳蜗腺苷三磷酸Γ氨基丁酸
- 噪声刺激后豚鼠耳蜗抗氧化能力的变化和α-硫辛酸对声损伤的保护作用被引量：18
- 2003年
- 实验探讨了声刺激后豚鼠血清总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)和耳蜗组织一氧化氮(nitricoxide,NO)含量的变化及α-硫辛酸的抗氧化和对声损伤的保护作用。将豚鼠(350-400 g)随机分为无噪声对照组(n=20)、噪声+生理盐水组(n=20)和噪声+α-硫辛酸组(n=20)。噪声刺激(4.kHz倍频程,115 dB SPL 5 h)结束后立即测试脑于诱发电位(auditory brainstem responses,ABRs),取血清测TAC,制备耳蜗组织匀浆测NO的水平。所得结果如下:(1)无噪声对照组,动物听阈无明显变化;噪声刺激后生理盐水组,听阈上升的幅度明显高于α-硫辛酸组(P<0.05)。(2)噪声+生理盐水组,TAlC明显低于无噪声对照组(P<0.05);噪声+α-硫辛酸组同噪声+生理盐水组相比,TAC明显升高(P<0.05),同无噪声对照组相比,无显著性差异(P>0.05)。(3)噪声+生理盐水组,NO含量高于无噪声对照组(P<0.05);噪声+α-硫辛酸组同噪声+生理盐水组相比,NO含量明显减少(P<0.05),同无噪声对照组相比,差异无显著性(P>0.05)。上述结果提示,噪声刺激后血清TAC降低,耳蜗组织内NO含量增加;α-硫辛酸可通过抗氧化机制对噪声性听力损伤(noise induced hearing loss,NIHL)发挥保护作用。
- 刁明芳刘海瑛张琰敏高文元
- 关键词：噪声性听力损伤耳蜗总抗氧化能力Α-硫辛酸
- 声损伤中声预处理的听力保护作用及其MDA机制被引量：6
- 2005年
- 目的:观察声预处理对噪声性听力损失的保护作用,并从氧自由基途径探讨其机制.方法:32只雄性豚鼠随机分为声预处理+强噪声暴露组(A组),单纯强噪声暴露组(B组),仅预处理组(C组),无噪声对照组(D组),每组8只.A组豚鼠先经声预处理(87 dB白噪声暴露10 d,每天5 h),无噪声情况下恢复48 h后再暴露110 dB白噪声5 h.B组不经声预处理,直接暴露相同110 dB白噪声5 h.C组豚鼠仅接受声预处理(同A组).A、B、C 3组动物在噪声暴露前后分别测定听觉脑干诱发电位(ABR)阈值,D组动物在实验开始和结束各测定1次ABR.分别计算4组动物听力阈移.在最后1次测定ABR之后,将A、B、C、D 4组动物同时处死,取耳蜗,用TBA荧光法测定耳蜗组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量. 结果:C、D组动物阈移平均值范围为0.83～2.5 dB和0～1.36 dB,两组相比无统计学差异.A、B两组动物在强噪声暴露后24 h,A组click平均阈移为12.5 dB,短纯音(4、6、8 kHz)平均阈移范围为13.75～16.25 dB;B组click平均阈移为30.83 dB,短纯音(4、6、8 kHz)平均阈移范围为35～35.83 dB,明显高于A组(P＜0.05).A、B、C、D 4组动物耳蜗组织MDA含量为(164±18)、(188±24)、(149±14)和(146±11) nmol/L.统计结果表明,B组动物耳蜗组织MDA含量明显高于A组、C组、D组(P<0.05);而A组与C组和D组动物耳蜗组织MDA含量没有统计学差异. 结论:声预处理(87 dB 白噪声 10 d,每天5 h)不会造成豚鼠听力损失,并可以减轻随后强噪声(110 dB 白噪声 5 h)引起的听力损失;声预处理可能是通过降低MDA含量而发挥听力保护作用.
- 文文张琰敏杜丽刁明芳刘海瑛邵艳高文元
- 关键词：听力保护氧自由基
