徐卫平
- 作品数：7 被引量：10H指数：3
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目上海市科学技术委员会基础研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 微小RNA-182通过靶基因Rac1调控高糖诱导的心肌细胞肥大被引量：3
- 2015年
- 目的探讨微小RNA（miR）-182调控高糖诱导的心肌细胞肥大的机制。方法利用生物信息学方法预测调控Ras相关的c3肉毒素底物1（Racl）的候选miR。在糖尿病组小鼠（db／db小鼠）和对照组小鼠（db／m小鼠）心肌组织中验证所有候选miR的表达，并分别与RaclmRNA做Pearson相关性分析。体外实验，将原代培养的乳鼠心肌细胞分为对照组（葡萄糖浓5mmol／L）和高糖组（葡萄糖浓度33mmol／L，HG组）。光镜下观察各组乳鼠心肌细胞的形态学变化。采用实时逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测两组乳鼠心肌细胞中miR-182和RaclmRNA表达水平。再将原代乳鼠心肌细胞分为4组，分别为正常糖组（葡萄糖浓度5mmol／L，对照组）、高糖组（葡萄糖浓度33mmol／L，HG组）、正常糖＋miR-182模拟物组（miR-182组）和高糖＋miR-182模拟物组（HG＋miR-182组）。采用Lipofectamine2000转染miR-182模拟物（终浓度为100nmol/L）。分别采用RT．PCR和蛋白免疫印迹法检测乳鼠心肌细胞中Racl、3-肌球蛋白重链（B—MHC）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA和蛋白表达水平。结果生物信息学方法预测到参与调控Racl的候选miR共6个，分别为miR-182、miR-142—3p、miR-140、miR-101a、miR-429和miR-200b。糖尿病组小鼠心肌组织中miR-182和miR-142—3pmRNA表达水平均明显低于对照组（P均〈0．05），且miR-182、miR-142—3pmRNA均与RaclmRNA表达水平呈负相关（相关系数分别为r=-0．89102，r=-0．83719），miR．182与Racl负相关性最为显著。体外实验结果显示HG组乳鼠心肌细胞中miR-182mRNA表达水平明显低于对照组（P〈0．05），RaclmRNA表达水平则明显高于对照组（P〈0．05）；光镜下观察HG＋miR．182组乳鼠心肌细胞肥大程度轻于HG组；HG＋miR-182组乳鼠心肌细胞Racl和B—MHCmRNA及蛋白表达水平均明显高于HG组（P均〈0．05）。结论miR-182可能通过其靶基因Racl对高�
- 孟哲颖王玉林艳端南淑良徐卫平胡兵申锷
- 关键词：肌细胞肥大微RNASRACL
- 不同辐照模式低频超声对前列腺癌DU145细胞的影响
- 2013年
- 目的探讨不同辐照模式低频超声对前列腺癌DU145细胞的影响。方法对体外培养的人前列腺癌DU145细胞悬液进行不同模式的低频超声辐照:第A组为对照组,第B组为脉冲波辐照模式,第C组为连续波辐照模式。辐照后即刻用荧光显微镜检测FD500染色阳性率反映细胞膜通透性改变情况;辐照后24 h用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果与对照组相比,两种模式的超声波处理组FD500染色阳性率均增加;与连续波模式相比,脉冲波模式FD500染色阳性率增加明显,差异有统计学意义(P<0.01)。脉冲波模式轻微抑制细胞增殖,连续波能明显抑制细胞增殖(P<0.05)。与对照组相比,两种模式的超声波处理组DU145细胞凋亡率均增加;与脉冲波模式相比,连续波模式DU145细胞凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论不同辐照模式低频超声能够影响前列腺癌DU145细胞的生物学行为。应用于基因转染或载药目的时,选择脉冲波模式增加细胞膜通透性;应用于治疗目的时,选择连续波模式能够抑制肿瘤生长。
- 徐卫平申锷林艳端白文坤胡兵
- 关键词：前列腺肿瘤细胞膜通透性细胞凋亡低频超声
- 超声频率及辐照模式对人前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响
- 徐卫平申锷胡兵
- MiR-182模拟物提高1型糖尿病小鼠的心脏功能被引量：3
- 2014年
- 目的探讨miR-182模拟物对1型糖尿病小鼠心脏功能的影响及可能作用机制。方法 40只8周龄雄性C57小鼠随机分为正常对照组(n=5),miR-182模拟物对照组(n=5),1型糖尿病组(n=15),1型糖尿病+miR-182模拟物治疗组(n=15)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型。实验于8周末结束,采用小动物用高分辨超声仪测量小鼠心脏功能;运用透射电镜观察心肌组织超微结构改变;利用real-time PCR技术检测心肌组织β-肌球蛋白重链(β-MHC),α-肌球蛋白重链(α-MHC),心房钠尿肽(ANP),I型(Col I)和III型胶原(Col III)mRNA及miR-182 mRNA的表达含量。结果 1miR-182模拟物可改善1型糖尿病小鼠的心脏功能,增加心脏射血分数及左室短轴缩短率(P<0.01);2miR-182模拟物可降低糖尿病小鼠心肌组织ANP、Col I、Col III的表达及β/a-MHC比值(P<0.01);3miR182模拟物可改善1型糖尿病小鼠心肌超微结构变化,减轻自噬。结论MiR-182模拟物能改善1型糖尿病小鼠的心脏功能,其机制可能与减轻心肌肥大和心肌纤维化,减轻线粒体结构损伤及减轻自噬有关。
- 孟哲颖王玉南淑良林艳端徐卫平胡兵申锷
- 关键词：糖尿病心脏功能心肌肥大自噬小鼠
- 成纤维细胞生长因子21降低链脲佐菌素型糖尿病小鼠心肌组织中炎性因子的表达被引量：1
- 2015年
- 目的探讨外源性成纤维细胞生长因子(FGF)21对链脲佐菌素(STZ)型糖尿病小鼠心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和TGF-β表达的影响及其机制。方法将50只4周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分入对照组(10只)、FGF21对照组(10只)、STZ型糖尿病组(15只)和STZ型糖尿病FGF21治疗组(FGF21治疗组,15只)。通过单次小鼠腹腔内注射STZ(150mg/kg)建立STZ型糖尿病动物模型,建模成功后小鼠再予腹腔内注射FGF21(100μg·kg-1·d-1),连续8周。实验达终点时采用超声心动图检测小鼠的心脏功能,采用实时定量RT-PCR技术检测心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-βmRNA和FGF-21mRNA,采用Western印迹法检测心肌组织磷酸化蛋白激酶B(Akt)表达。结果 STZ型糖尿病组小鼠心肌组织FGF21mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05)。STZ型糖尿病组和FGF21治疗组小鼠左心室射血分数和左心室短轴缩短率均显著低于对照组(P值均<0.05),FGF21治疗组均显著高于STZ型糖尿病组(P值均<0.05)。STZ型糖尿病组小鼠心肌组织IL-1βmRNA、IL-6mRNA、TNF-αmRNA、TGF-βmRNA水平均显著高于对照组(P值均<0.05),FGF21治疗组均显著低于STZ型糖尿病组(P值均<0.05)。STZ型糖尿病组小鼠心肌组织中磷酸化Akt的表达水平显著低于对照组(P<0.05),FGF21治疗组显著高于STZ型糖尿病组(P<0.05)。结论 FGF21可提高STZ型糖尿病小鼠的心脏功能,显著减少其心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β的表达,其机制可能与激活心肌组织磷酸化Akt的表达有关。
- 孟哲颖王玉林艳端南淑良徐卫平胡兵申锷
- 关键词：成纤维细胞生长因子21糖尿病心肌病炎性因子
- 低频超声联合微泡影响前列腺癌DU145细胞血管内皮细胞生长因子表达的实验研究被引量：5
- 2013年
- 目的探讨低频超声联合微泡对前列腺癌DU145细胞血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法体外培养前列腺癌DU145细胞,细胞呈对数生长时分为4组进行实验:对照组(细胞悬液1 ml)、单纯微泡组(800μl细胞悬液加入200μl微泡剂SonoVue)、单纯低频超声组(1 ml细胞悬液以频率80 kHz、声强0.45 W/cm2超声辐照30 s)、低频超声联合微泡组(800μl细胞悬液加入200μl微泡剂SonoVue后立即以频率80 kHz、声强0.45 W/cm2超声辐照30 s)。MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡率,Western印迹法检测细胞VEGF蛋白的表达。采用单因素方差分析比较对照组、单纯微泡组、单纯低频超声组、低频超声联合微泡组细胞存活率、凋亡率、VEGF蛋白表达量差异,进一步组间两两比较采用SNK-q检验。结果对照组、单纯微泡组、单纯低频超声组、低频超声联合微泡组细胞存活率分别为100%、(96.50±12.49)%、(93.20±5.31)%、(81.30±9.32)%;凋亡率分别为(1.10±0.26)%、(1.78±0.63)%、(5.85±0.45)%、(9.36±0.90)%;VEGF蛋白表达量分别为0.81±0.05、0.79±0.06、0.58±0.04、0.38±0.05。单纯微泡组、单纯低频超声组细胞存活率与对照组比较差异均无统计学意义,低频超声联合微泡组细胞存活率较对照组降低,且差异有统计学意义(q=5.88,P<0.05)。单纯微泡组细胞凋亡率、VEGF蛋白表达量与对照组比较差异均无统计学意义;单纯低频超声组、低频超声联合微泡组细胞凋亡率均高于对照组,VEGF蛋白表达量均低于对照组,且差异均有统计学意义(q=14.09、24.51、8.06、14.89,P均<0.05)。低频超声联合微泡组细胞凋亡率高于而VEGF蛋白表达量低于单纯低频超声组,且差异亦均有统计学意义(q=10.42、6.83,P均<0.05)。结论微泡能增强低频超声抑制前列腺癌DU145细胞增殖及促进凋亡,其机制可能与其下调前列腺癌DU145细胞VEGF表达有关。
- 徐卫平申锷胡兵
- 关键词：微泡前列腺肿瘤
- 超声治疗前列腺癌的免疫效应
- 2014年
- 前列腺癌是男性常见恶性肿瘤之一,其发病率和病死率逐年上升。目前世界上还没有完全治愈前列腺癌的方法。随着超声技术的飞速发展,其在前列腺癌的治疗中发挥了一定的作用。高强度聚焦超声治疗前列腺癌被认为是前列腺癌安全有效的微创治疗方法。超声治疗前列腺癌的机制主要是热效应和空化效应,近年来,免疫效应日益受到人们的关注。该文就超声治疗前列腺癌与免疫的关系进行综述。
- 徐卫平申锷胡兵
- 关键词：超声前列腺癌免疫效应
