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择期颅脑外科手术全身麻醉期间进行性脑膨出的临床分析被引量：1: 2011年; 目的:回顾性分折择期颅脑外科手术全身麻醉下发生进行性脑膨出的临床特点、原因及诊断,探讨其防治对策。方法:对2002～2008年期间择期颅脑外科手术全身麻醉下手术过程中8例并发进行性脑膨出的特征、诊断及诱因和所采取的处理措施进行回顾性分析。结果:3例头钉造成硬膜外或下血肿、2例同侧硬膜下纵深部血肿、1例对侧硬膜下血肿、1例巨大颅咽管瘤术中因损伤下视丘、1例体位不当+气道痰栓阻塞致CO_2蓄积;均表现为手术初期颅内压无异常,手术进程中异常进行性局灶性脑组织膨出,降低颅内压措施无效;生命体征相对稳定;6例术中、1例术毕经紧急CT确诊;8例病例中6例先紧急行血肿清除术,再行病灶切除,1例病灶清除后术毕再行血肿清除,同时适度低温、脑脱水等措施,6例术后苏醒(75.0%),2例术后严重脑损伤死亡(25.0%);术后疗效采用GOS标准,于治疗6个月评定结果,重残1例(12.5%)、中残1例(12.5%)、良好4例(50.0%)。结论:择期颅脑外科手术全身麻醉下发生进行性局灶性脑膨出应警惕安置头钉和硬膜下探查造成的硬膜下血肿;术中CT可明确诊断并有利于及时行血肿清除;积极预防、快速诊断和及时治疗有助于改善患者的预后,提高生存质量。; 孟庆涛夏中元陈向东曹晨; 关键词：全身麻醉脑膨出

组蛋白去乙酰化酶抑制剂介导的Akt/Gsk3β通路激活在糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用被引量：3: 2016年; 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂(TSA)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤是否具有保护作用及其机制。方法:SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,饲养8周。大鼠麻醉后行机械通气,结扎冠状动脉左前降支(LAD)30 min随后开放120 min以建立心肌缺血再灌注模型。TTC和Evens blue双重染色法测定梗死面积,TUNEL染色检测心肌凋亡程度,免疫印迹法检测蛋白激酶B(Akt)和糖原合酶激酶-3β(Gsk3β)的磷酸化水平以及凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax的表达量。结果:HDAC抑制剂能够降低糖尿病大鼠的心肌梗死面积,减轻MI/R损伤所致心肌凋亡;合并给予Akt抑制剂后,TSA的保护作用被抑制;进一步研究表明HDAC抑制剂提高了高糖状态下MI/R损伤后的心肌Akt磷酸化水平,同时也提高了Akt下游蛋白p-Gsk3β的表达量。结论:Akt的激活是HDAC抑制剂发挥糖尿病MI/R损伤保护作用的关键机制,HDAC抑制剂可能是通过Akt/Gsk3β信号通路发挥保护作用。; 曹晨吴洋冷燕孟庆涛沈涤非夏中元唐其柱; 关键词：组蛋白去乙酰化酶糖尿病

Nrf2在小鼠缺氧性肺动脉高压病程中的动态表达被引量：1: 2013年; 目的:探讨核转录因子红细胞系-2相关因子2(Nrf2)在小鼠缺氧性肺动脉高压病程中的作用及其表达趋势。方法:健康成年C57小鼠40只,雌雄不限,随机分为正常对照组(n=10)、缺氧1周组(n=10)、缺氧2周组(n=10)、缺氧4周组(n=10)。采用缺氧性肺动脉高压模型。Western blot检测Nrf2在小鼠缺氧性肺动脉高压病程中的表达;检测肺动脉形态学和右心室形态改变;同时记录右心室血流动力学变化。结果:随缺氧时间的增加,右心室收缩压逐渐增高,缺氧4周后右心室平均收缩压较之于对照组显著增高(P<0.05);肺小动脉血管壁逐渐增厚,管腔狭窄,至缺氧4周管腔进一步狭窄,较之于对照组增加显著(P<0.05);右心室和左心室加室间隔的比值[RV/(LV+S)]随缺氧时间的延长,其增幅亦更加显著(P<0.05)。小鼠肺动脉平滑肌细胞Nrf2的表达随着慢性缺氧的时间增加亦逐步增高(P<0.05)。结论:Nrf2在缺氧性肺动脉高压病程进展中起重要作用,但其具体机制仍待进一步的研究阐明。; 孟庆涛肖永光夏中元曹晨詹丽英江莹唐玲华; 关键词：肺动脉高压肺血管平滑肌细胞

阿司匹林联合氯吡格雷应用对体外循环冠状动脉旁路移植术后患者早期影响的Meta分析被引量：3: 2016年; 目的采用循证医学方法系统评价体外循环冠状动脉旁路移植术后联用阿司匹林氯吡格雷与单用阿司匹林抗血小板治疗效果和安全性。方法检索Cochrane图书馆、Pubmed、EMBASE、MEDLINE、中国知网、万方数据库、维普数据库中从建库到2015年6月发表的有关文献。提取资料并对纳入研究的质量进行严格评价,对数据进行Meta分析。统计学分析应用Rev Man 5.3软件。结果纳入9个研究共计16 032例患者;阿司匹林+氯吡格雷组(C组)围术期死亡率、术后出血的发生率均显著低于单用阿司匹林组(A组)[OR(95%CI)分别为0.51(0.36,0.73)、0.84(0.71,0.99)];且C组ADP和ASPI诱导的血小板聚集率均显著低于A组[MD(95%CI)分别为-10.74(-19.73,-1.75)、-27.98(-35.84,-20.12)],而两组术后桥静脉闭塞率、心梗发生率、休克发生率及住院时间差异无统计学意义。结论现有临床证据表明,体外循环冠状动脉旁路移植术后联用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗效果比单用阿司匹林好,但系统评价纳入的研究多为观察性研究,仍需大样本、多中心、高质量的临床随机对照实验进一步论证。; 曹晨唐其柱陈榕沈涤非孟庆涛夏中元; 关键词：体外循环冠状动脉旁路移植术阿司匹林氯吡格雷双联抗血小板治疗

川芎嗪对大鼠急性胸部撞击伤所致肺组织细胞异常凋亡抑制作用的机制研究被引量：3: 2012年; 目的:探讨川芎嗪对大鼠急性肺部撞击伤所致异常凋亡抑制作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组(C组,n=24)、肺部撞击伤模型组(T组,n=24)、川芎嗪治疗组(L组,n=24)。C组无特殊处理,L组在撞击后立即腹腔注射川芎嗪80mg/kg 1次。细胞凋亡原位检测(TUNEL)法测定肺组织内细胞凋亡;检测肺水肿程度和肺血管通透性以检测肺功能改变,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达;光镜和电镜下观察肺组织病理改变。结果:T组肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度明显增高(均P<0.05);肺血管通透性增强(P<0.05),肺水肿程度增加(P<0.05);Caspase-3、Bax、Bcl-2表达较C组升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低。L组相对于T组肺组织内细胞凋亡指数及肺组织损伤程度降低(P<0.05),肺血管通透性破坏降低(P<0.05),肺水肿程度减轻(P<0.05);Caspase-3、Bax表达下降(P<0.05),而Bcl-2表达增强,Bcl-2/Bax比值增加(P<0.01)。结论:川芎嗪可通过抑制肺组织细胞凋亡减轻肺损伤,其机制可能是提高Bcl-2/Bax的比值,降低Caspase-3的表达水平来实现的。; 孟庆涛夏中元曹晨吴洋詹丽英赵博唐玲华; 关键词：川芎嗪凋亡急性肺损伤胸部撞击伤

七氟醚在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者麻醉中的应用被引量：3: 2010年; 目的:比较观察七氟醚和异氟醚与在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(0SAS)患者麻醉中的应用,探讨其临床效果和安全性。方法:择期OSAS手术患者44例,随机分为瑞芬+异氟醚组、瑞芬+七氟醚组,麻醉维持首先根据BIS监测来调节七氟醚和异氟醚的吸入浓度,使BIS维持在45～55之间,然后根据血压和心率调节瑞芬太尼的输注速率,手术结束前10分钟停止吸入麻醉药。观察两组的苏醒拔管时间、定向力恢复时间等苏醒指标和术后并发症的发生。结果:七氟醚麻醉后睁跟时间、自主呼吸恢复时间、呼吸满意时间、拔管时间、离开手术室时间、定向力恢复时间等情况均优于于异氟醚组(均(P<0.05)),记忆恢复时间明显优于异氟醚组(P<0.01)。术后并发症的发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:七氟醚和异氟醚均适合于OSAS患者的麻醉,七氟醚麻醉苏醒质量更高。; 孟庆涛陈向东夏中元曹晨; 关键词：OSAS 七氟醚异氟醚

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曹晨

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