林名瑞
- 作品数：33 被引量：104H指数：5
- 供职机构：福建中医药大学更多>>
- 发文基金：天普研究基金中华医学会临床医学科研专项资金福建省教育厅B类科技/社科项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 乌司他丁对脓毒症大鼠脾组织基因表达的影响
- 目的：基于基因芯片技术，分析乌司他丁（UTI）预处理脓毒症大鼠脾组织基因表达谱的变化并推论其可能的作用机制。方法：45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法等分为假手术组、脓毒症组和UTI组。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复...
- 林名瑞
- 关键词：脓毒症乌司他丁基因表达谱基因芯片
- 文献传递
- 大黄对脓毒症小鼠早期肠道菌群的影响被引量：5
- 2021年
- 目的采用16sRNA测序技术检测大黄对脓毒症小鼠早期肠道菌群的变化情况,分析大黄对脓毒症小鼠的治疗作用机制。方法将45只BALB/C小鼠随机等分为3组,即对照组、脓毒症组、脓毒症大黄干预组。实验前正常饮食、饮水。术前2 d脓毒症大黄干预组按生药量50 mg/kg灌胃给药,每天2次;对照组、脓毒症组给予等量生理盐水灌胃。3组小鼠灌胃给药2 d后,脓毒症组及脓毒症大黄干预组小鼠按LPS 10 mg/kg腹腔注射构建脓毒症模型,对照组予等量生理盐水腹腔注射。建模后24 h取盲肠组织行病理检查以及粪便组织16sRNA检测。结果经大黄干预后,脓毒症小鼠盲肠组织结构的改变得到一定程度的缓解。脓毒症组小鼠厚壁菌属比例明显减少,拟杆菌属相对增多。脓毒症大黄干预组小鼠拟杆菌属、厚壁菌属、弯曲菌属均有减少,而变形菌属明显增多。结论大黄干预后,脓毒症小鼠肠道菌群进一步变化,变形杆菌属相对增多为优势菌群;结合病理结果,考虑大黄对脓毒症小鼠的治疗作用主要是通过保护肠道黏膜屏障而起到保护作用。
- 李玮林名瑞郭小艳陈怀宇文丹姚洁
- 关键词：脓毒症LPS小鼠
- 犀角地黄汤对脓毒症大鼠脾组织PLATELATE ACTIVATION通路相关基因表达的影响被引量：2
- 2020年
- 目的基于PLATELATE ACTIVATION信号通路犀角地黄汤抗脓毒性脾组织微循环障碍的可能机制。方法取清洁级健康雄性Wistar大鼠45只随机分为对照组、脓毒症组、脓毒症犀角地黄汤干预组,每组各15只。脓毒症组大鼠采用盲肠结扎穿孔术(CLP)来构建脓毒症模型;脓毒症犀角地黄汤干预组大鼠除行CLP外,于术前2 d给予犀角地黄汤胃饲,2次/d,术后继续给予中药灌胃;对照组行假手术。3组术后均予5 ml/kg平衡液肌内注射。术后48 h取脾脏提取总RNA后行RNA-seq检测mRNA表达量,应用生物信息学方法分析犀角地黄汤对脓毒症大鼠脾组织PLATELATE ACTIVATION信号通路相关基因的影响。结果脓毒症组比对照组(S组)及犀角地黄汤组比对照组(X组)大鼠脾组织PLATELATE ACTIVATION信号通路相关基因出现差异表达,即S组与X组同时下调基因有20个,同时上调基因有6个,下调转正常表达有1个为PKG,上调转正常表达有5个分别为Lyn、rap1、RIAM、Actin、FcyRIIα,正常表达转下调有2个分别为Fyn、PI3K,上调转下调1个为collagen。结论犀角地黄汤可能通过调节PLATELATE ACTIVATION信号通路相关基因异常表达从而对脓毒症大鼠脾组织微循环障碍起到保护作用。
- 姚洁林名瑞陈怀宇何绍吾李玮
- 关键词：脓毒症犀角地黄汤
- 乌司他丁对脓毒症大鼠脑组织基因表达的影响被引量：10
- 2011年
- 目的采用基因芯片技术检测乌司他丁（UTI）预处理脓毒症大鼠的脑组织基因表达，并分析推论其可能的作用机制。方法45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法等分为对照组、脓毒症组和UTI组。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型；对照组仅开腹、关腹，不行CLP。UTI组于制模前1h肌肉注射（肌注）UTI 100kU／kg；脓毒症组及对照组肌注平衡液5ml／kg。采用RatRef-12大鼠表达谱基因芯片进行检测，用计算机软件筛选并分析比较脓毒症组和UTI组与对照组大鼠脑组织基因表达的变化，并初步分析脓毒症组和UTI组表达基因之间的差异。结果在22523个基因中，与对照组比较，脓毒症组大鼠脑组织差异表达基因共55个，占基因芯片总点数的0．244％；其中表达下调者47个，已知功能基因23个；表达上调者8个，已知功能基因6个。与对照组比较，UTI组大鼠脑组织差异表达基因共82个，占基因芯片总点数的0．364％；其中表达下调者66个，已知功能基因39个；表达上调者16个，已知功能基因8个。与对照组比较，脓毒症组与UTI组有同向表达的基因19个，其中下调18个，包括Adora2a、Avp、Cart、Gng7、Myh7、Oxt、Pde1b、Pdyn、Prkcd、Prkch、Rgs9、Rxrg、Six3、Slc17a6、Slco1a5、Sostdc1、Tac1、Ttr；上调1个，为S100a8。结论脓毒症时存在脑功能障碍相关的基因表达紊乱；UTI预处理可部分纠正脓毒症大鼠过度炎症反应及免疫抑制所致脑组织基因表达异常，从基因水平上对脑组织起到保护作用；同时脓毒症时机体可能存在一定的自我调节作用，一定程度上对脑组织具有保护作用。
- 林建东林名瑞肖雄箭
- 关键词：脓毒症乌司他丁基因表达谱基因芯片
- 右美托咪定对单肺通气患者外周血炎症反应相关基因表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的基于PCR Assay芯片技术,分析右美托咪定对单肺通气患者炎症相关基因表达的变化并推论其可能的作用机制。方法选取本院胸科2016年1月~2016年12月的60个单肺通气病例,随机分为右美托咪定治疗组与常规治疗组,各30例。右美托咪定干预前与干预后1,3天所有患者静脉采血立即提取RNA做PCR Assay基因芯片检测。结果右美托咪定干预后炎症相关基因CCL11、CCL19、CCL2、IL17A、IL1a、IL1b、IL2的Fold绝对值趋向于干预前水平,而常规治疗组治疗前后,绝大多数Fold值变化并不大。结论右美托咪定干预使用可调节单肺通气患者炎症反应相关基因的表达,使围手术期紊乱的炎症反应趋于正常,从而起到对单肺通气患者的保护作用。
- 李学山林名瑞
- 关键词：单肺通气PCRASSAY
- 乌司他丁对脓毒症大鼠心脏组织基因表达的影响被引量：11
- 2010年
- 目的 应用基因芯片技术观察乌司他丁（UTI）预处理对脓毒症大鼠心脏组织基因表达的调控作用.方法 45只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法均分为对照组、脓毒症组和UTI组.采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型;对照组仅开腹、关腹,不行CLP.UTI组制模前1 h肌肉注射（肌注）UTI100 kU/kg;脓毒症组及对照组肌注平衡液5 ml/kg.采用RatRef-12大鼠表达谱基因芯片进行检测,以Cy3和Cy5两种荧光信号强度结果比值＞2.0或＜0.5的基因为差异表达基因,用计算机软件筛选并分析比较脓毒症组和UTI组与对照组大鼠心脏组织基因表达的变化,并初步分析脓毒症组和UTI组表达基因之间的差异.结果 在22 523条基因中,与对照组比较,脓毒症组差异表达基因418条,占基因芯片总点数的1.856%,其中表达上调200条,已知功能基因84条,只在脓毒症组表达上调而UTI组表达正常者43条;表达下调218条,已知功能基因74条,只在脓毒症组表达下调而UTI组表达正常者37条.与对照组比较,UTI组共筛选出差异表达基因202条,占基因芯片总点数的0.897%,其中表达上调111条,已知功能基因57条,只在UTI组表达上调而脓毒症组表达正常者17条;表达下调91条,已知功能基因48条,只在UTI组表达下调而脓毒症组表达正常者18条.与对照组比较,UTI组和脓毒症组大鼠心脏组织基因表达同时上调41条,下调37条.结论 UTI预处理可减轻脓毒症晚期大鼠心脏的损害,具有一定的心脏保护效应;其基因机制可能涉及UTI对应激反应、细胞信号转导、物质能量代谢、免疫反应等方面相关基因表达的调控.
- 林建东蔡毅肖雄箭林名瑞
- 关键词：脓毒症心脏组织基因表达乌司他丁基因芯片
- 生物信息学分析脓毒症大鼠肝组织基因表达变化
- 2020年
- 目的应用RNA-seq技术检测脓毒症大鼠24、48 h肝组织基因的表达变化,分析脓毒性肝损伤可能的机制.方法随机将30只Wistar大鼠等分为脓毒症组和对照组.脓毒症组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建模,对照组仅行开腹、关腹.两组术毕均肌肉注射平衡液5 mL/kg.术后24、48 h各组随机取5只大鼠取肝组织提取总RNA后采用RNA-seq进行mRNA检测,应用生物信息学软件分析脓毒症大鼠肝组织mRNA随时间变化的表达差异及涉及的相关通路.结果大鼠建模后24、48 h,相对于对照组,脓毒症大鼠肝脏组织mRNA表达上调数分别为1220个、914个,下调数分别为1741个、822个.其中脓毒症大鼠肝组织随时间变化,NF-κB、信号通路、PPAR信号通路相关mRNA表达差异明显.脓毒症大鼠24h肝组织NF-κB信号通路相关基因正常表达,而48 h转为上调有13个,下调转正常表达有4个,下调转上调有1个,上调转下调有1个,上调转为正常表达有4个,正常表达转为下调有6个,同时上调有7个,同时下调有1个.PPAR信号通路相关的基因从下调转为正常表达有20个,上调转正常表达有3个,正常表达转上调有4个,同时下调有6个,同时上调有5个.结论肝脏炎症反应、代谢改变可能是脓毒性肝损伤的重要机制之一,可能跟NF-κB、P信号通路、PAR信号通路相关基因表达有关.
- 乐道平林建东林名瑞林晓
- 关键词：脓毒症基因生物信息学
- 下呼吸道不同耐药水平的鲍曼不动杆菌耐药性及危险因素分析被引量：1
- 2014年
- 鲍曼不动杆菌（acinetobacter baumannii,AB）是一种经常引起ICU感染暴发流行的革兰氏染色阴性杆菌,它涉及的感染可包含脓毒症、肺部感染、尿路感染、伤口感染、脑膜炎等重症感染.近年来,鲍曼不动杆菌的感染率呈逐年上升的趋势,已成为院内感染常见的致病菌之一,而且,最令人担忧的是鲍曼不动杆菌能够聚集多种的耐药机制,产生对现有的所有抗菌药物耐药的菌株,是目前院内感染治疗上的一道难题.因此,临床医生对鲍曼不动杆菌的诊断、治疗和预防控制等产生了许多的困惑,因此监测其临床特征及耐药性具有重要临床意义.为了了解近年来鲍曼不动杆菌的临床感染特征和对常用抗菌药物的耐药状况,本研究对近一年来本科下呼吸道鲍曼不动杆菌感染的患者资料进行回顾性分析,以期对控制鲍曼不动杆菌的院内感染及临床合理运用抗菌药物起到一定的指导作用.
- 廖秀玉陈龙张贝蕾黄颖泓刘宁李莹林名瑞蒋会
- 关键词：鲍曼不动杆菌感染下呼吸道耐药性耐药水平抗菌药物耐药ICU感染
- 脓毒症大鼠早晚期脾组织mRNA表达变化被引量：4
- 2020年
- 目的采用RNA-seq技术检测脓毒症大鼠24h、48h脾组织mRNA的表达变化,从而分析脓毒症脾功能障碍可能的机制。方法运用随机数字表法将30只清洁级健康雄性Wistar大鼠等分为对照组、脓毒症组。脓毒症组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)来建模。对照组仅行开腹、关腹。2组术毕均肌肉注射平衡液5 mL/kg0术后24h、48h各组随机取5只大鼠取脾组织提取RNA后釆用RNA-seq进行mRNA检测,应用生物信息学软件分析脓毒症大鼠脾组织mRNA随时间变化的表达差异及涉及的相关通路。结果大鼠建模后24、48小时,相对于对照组,脓毒症大鼠脾脏组织mRNA表达上调数分别为1030个,1354个,下调数分别为935个,1763个。其中,脓毒症大鼠脾组织随时间变化,细胞因子-细胞因子受体相互作用通路及凋亡相关通路相关mRNA表达差异明显。脓毒症大鼠脾组织细胞因子及其受体相互作用相关信号通路的mRNA表达情况为脓毒症24 h大鼠脾组织mRNA表达上调,而48 h转为下调的基因有2个,上调转为正常表达有22个,正常表达转为下调有30个,表达下调转为上调有1个,下调转为正常表达有2个,正常表达转为上调有10个。细胞凋亡相关通路中,脓毒症大鼠24h脾组织mRNA表达上调,而48 h转为表达下调有1个,从表达上调到正常表达有5个,从正常表达到表达下调有9个,从正常表达到表达上调有10个,从表达下调到表达上调有1个,从表达下调转为正常表达有1个。结论早期过度炎症反应,晚期免疫抑制是脓毒症重要机制之一。其机制可能跟细胞-细胞因子受体、凋亡通路相关基因表达有关。
- 林名瑞石松菁陈怀宇文丹姚洁何绍吾唐雪华罗远根李玮
- 关键词：脓毒症MRNA
- 清瘟败毒饮对脓毒症大鼠心肌组织IL-17信号通路相关基因表达的影响被引量：7
- 2021年
- 目的基于mRNA测序(RNA-seq)技术,采用生物学信息分析软件分析清瘟败毒饮对脓毒症大鼠心肌组织中白细胞介素-17(IL-17)信号转导通路相关基因表达的变化,阐明清瘟败毒饮对脓毒症心肌的保护机制.方法清洁级健康雄性Wistar大鼠45只,随机分为脓毒症模型组、清瘟败毒饮组和假手术组,每组15只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作脓毒症大鼠模型,假手术组仅开腹、关腹与复苏,不进行CLP.清瘟败毒饮组大鼠在制模前2 d给予清瘟败毒饮(组成:生地黄7.5 g,生石膏、水牛角各15 g,黄连2.5 g,栀子、桔梗、黄芩、知母、赤芍、玄参、连翘、甘草、丹皮、竹叶各5 g)胃饲,每日2次,术后继续中药灌胃24 h.3组术毕均予5 mL/kg平衡液肌肉注射.术后24 h取大鼠肌组织提取总RNA,采用RNA-seq技术对mRNA表达量进行检测,并应用京都基因和基因组数据库通路富集方法(KEGG Pathway)分析清瘟败毒饮对脓毒症大鼠心肌组织IL-17信号通路相关基因表达的影响.结果RNA-seq检测结果显示,与假手术组相比,脓毒症模型组大鼠心肌组织表达上调的基因有900个,下调的基因有1507个;清瘟败毒饮组大鼠心肌组织表达上调的基因有1288个,下调的基因有1870个.KEGG Pathway分析结果显示,与假手术组相比,脓毒症模型组大鼠心肌组织IL-17信号通路相关基因表达上调的有10个,下调的有5个;清瘟败毒饮组大鼠心肌组织IL-17信号通路基因表达上调的有11个,下调的有6个.其中脓毒症模型组及清瘟败毒饮组同时上调的基因有7个〔CXC趋化因子配体(CXCL1、CXCL2)、白细胞介素-6(IL-6)、环氧合酶-2(COX-2)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)〕;同时下调的基因有5个〔转化生长因子激酶1(TAK1)、核转录因子-κB(NF-κB)、泛素特异性蛋白酶25(USP25)、细胞外信号调节激酶(ERK)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(CASP)�
- 张贝蕾乐道平林名瑞林建东
- 关键词：脓毒症心肌损伤清瘟败毒饮
