王毅军
- 作品数：7 被引量：39H指数：4
- 供职机构：同济大学附属同济医院更多>>
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- 环氧合酶抑制剂罗非昔布逆转胃癌细胞BGC-823内在耐药作用
- 目的探讨特异性环氧合酶-2抑制剂罗非昔布和常用抗癌药5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(DDP) 和依托泊甙(VP-16)联用抗胃癌细胞株 BGC-823的疗效及多药耐药(MDR)相关基因上的分子机制。方法传代培养胃癌细胞株...
- 朱风尚陈锡美王毅军张霞
- 文献传递
- 罗非昔布对胃癌细胞BGC-823内在耐药的逆转作用被引量：2
- 2007年
- 目的探讨罗非昔布和抗癌药5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂(DDP)和依托泊甙(VP-16)联用抗胃癌细胞株BGC-823的疗效及多药耐药(multidrug resistance gene,MDR)相关基因上的机制。方法0.1μmol/L罗非昔布单用和与不同浓度梯度化疗药5-FU、DDP及VP-16联合应用于胃癌细胞株BGC-823 48 h,MTT法检测各自的抑制率,中效原理评价用药的协同作用;以0.1μmol/L、1.0μmol/L和10μmol/L罗非昔布干预胃癌细胞48 h,RT-PCR观察用药前后多药耐药相关基因变化情况。结果抗癌药与罗非昔布联用同罗非昔布单用或抗癌药单用比较,联合治疗组协同作用明显(均P<0.01)。RT-PCR显示,胃癌细胞株BGC-823多药耐药相关蛋白(multidrug-associatedprotein,MRP)和谷光甘肽-S-转移酶π(glutathione-S-transferasesπ,GST-π)基因表达,无MDR1表达;罗非昔布干预以后,MRP和GST-π均有不同程度的下降(均P<0.05)。结论罗非昔布可协同抗癌药抗胃癌细胞BGC-823。其协同抗癌机制为逆转或部分逆转MDR现象,是较好的化疗增敏剂。
- 朱风尚陈锡美王毅军张霞
- 关键词：环氧合酶抑制剂逆转录多聚酶链反应多药耐药
- 强力霉素对溃疡性结肠炎大鼠治疗作用的实验研究
- 2005年
- 目的探讨强力霉素对溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)的治疗效果及其可能作用机制。方法采用三硝基苯磺酸/乙醇灌肠诱导实验性溃疡性结肠炎大鼠模型,并分别以小剂量、中剂量和大剂量强力霉素(100mg/kg、200mg/kg和400mg/kg体重)灌肠干预2周,通过肉眼和光镜分别观察结肠组织大体损伤及黏膜病理变化,测定结肠黏膜组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,原位杂交法分别检测基质金属蛋白酶2、9(MMP2、9)mRNA表达,免疫组织化学法检测Ⅳ型胶原蛋白表达。结果溃疡性结肠炎大鼠经不同剂量强力霉素干预2周后,腹泻、稀血便等症状不同程度缓解,结肠组织大体观察,黏膜糜烂、溃疡减少或消失,镜下表现为炎症病变减轻,中性粒细胞、淋巴细胞明显减少,溃疡不同程度愈合,MPO活性明显下降。MMP-2、9mRNA表达水平下调,Ⅳ型胶原蛋白降解不同程度减少。不同剂量强力霉素治疗组与模型组相比差异有显著性,且在强力霉素一定剂量范围内呈剂量依赖性。结论强力霉素对溃疡性结肠炎有明显的治疗作用,其可能的机制为抑制MMP2、9mRNA的表达,减少基底膜主要成分Ⅳ型胶原的降解,从而维持细胞外基质成分(extracellularmatrix,ECM)的代谢平衡。
- 陈锡美王毅军朱风尚
- 关键词：溃疡性结肠炎强力霉素髓过氧化物酶基质金属蛋白酶细胞外基质成分
- 特异性环氧合酶抑制剂和抗癌药联用对胃癌细胞增殖的影响被引量：15
- 2007年
- 目的 观察特异性环氧合酶抑制剂（SCI）罗非昔布和塞来昔布与抗癌药联用对胃癌细胞增殖的影响。方法 0．1μmol／L罗非昔布、50μmol／L塞来昔布与不同浓度5-氟尿嘧啶（5-Fu）、顺铂（DDP）、鬼臼乙叉甙（VP-16）单用、联用48h。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组抑制率，中效原理和金正均法评价SCI与常用抗癌药联用的效果。结果 0．1μmol／L罗非昔布和50μmol／L塞来昔布单用对胃癌细胞增殖抑制率分别为42．63％±1．26％和50．67％±2．35％。1、10、100μg／ml抗癌药单用对胃癌细胞增殖抑制率，5-Fu分别为39．75％±3．14％、49．96％±2．08％和87．93％±3．66％；DDP分别为48．28％±2．08％、59．46％±1．69％和88．23％±4．81％；VP-16分别为29．23％±3．27％、49．34％±3．75％和79．24％±2．44％。罗非昔布和塞来昔布与不同浓度抗癌药联用抑制率均高于单用，具有协同作用。结论 罗非昔布和塞来昔布与抗癌药联用后起协同作用，SCI可作为抗癌药的化疗增敏剂。
- 朱风尚陈锡美王毅军张霞冯久贤
- 关键词：环氧合酶抑制剂化疗药物中效原理增敏剂
- 塞来昔布增强胃癌化疗药物疗效的机制研究被引量：17
- 2008年
- 目的研究塞来昔布(特异性环氧合酶-2抑制剂)增强胃癌化疗药疗效的分子机制。方法以3个浓度(10、50、150mmol.L-1)塞来昔布干预胃癌细胞BGC-823株48h,用RT-PCR法观察用药前后多药耐药(MDR)相关基因如MDR1、多药耐药相关蛋白(MRP)和谷光甘肽-S-转移酶π(GST-π)基因的表达变化。结果胃癌细胞BGC-823株存在内在多药耐药性,表现为有MRP和GST-π表达、无MDR1表达。塞来昔布干预后,MRP和GST-π均有不同程度下降(P<0.05或P<0.01)。结论塞来昔布可通过抑制MDR相关基因如MRP和GST-π起化疗增敏剂作用。
- 朱风尚陈锡美王毅军张霞
- 关键词：胃肿瘤塞来昔布逆转录多聚酶链反应多药耐药
- 结肠息肉癌变机制研究进展被引量：4
- 2004年
- 王毅军陈锡美
- 关键词：结肠息肉基因
- 特异性环氧合酶抑制剂对胃癌细胞BGC-823生长的影响被引量：5
- 2005年
- 目的 评价特异性环氧合酶 2抑制剂对胃癌细胞BGC 82 3的抑制作用及其机理。方法 二种不同浓度特异性环氧合酶抑制剂罗非昔布 (0 .1μmol/L、1.0 μmol/L和 10 μmol/L)和塞来昔布 (5 0 μmol/L、10 0 μmol/L和 15 0μmol/L)干预胃癌细胞株 ,相差显微镜和HE染色观察其形态学变化 ;MTT法检测二者对胃癌细胞的抑制作用 ;ELISA法检测二者干预后胃癌细胞PGE2、VEGF分泌的变化。结果 形态学和MTT法显示 :不同浓度罗非昔布和塞来昔布以时间和剂量依赖性抑制胃癌细胞BGC 82 3增殖 ,同时胃癌细胞分泌的PGE2和VEGF也随着胃癌细胞时间、剂量变化被抑制而分泌减少。结论 特异性环氧合酶抑制剂可通过抑制COX 2代谢通路而抑制胃癌细胞的增殖 ,同时亦可通过抑制VEGF的分泌干预胃癌转移。
- 朱风尚陈锡美朱国英王志荣王毅军张霞
- 关键词：胃肿瘤环氧合酶抑制剂MTT血管内皮生长因子化学预防
