郭聪芳
- 作品数：13 被引量：59H指数：5
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- 大鼠系膜细胞中chemerin对TGF-β/Smad通路的影响
- 2016年
- 目的观察chemerin对于TGF-β/smad通路的影响,探讨chemerin在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法培养大鼠系膜细胞,分组干预:对照组加入DMDM培养液;高糖组中加入30 mmol/L葡萄糖;chemerin干预组加入0.5 mmol/L的chemerin蛋白;chemerin+高糖联合干预组中同时加入0.5 mmol/L的chemerin蛋白、30 mmol/L葡萄糖。72 h后留取细胞沉淀,realtime-PCR的方法检测各组细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2、Smad4表达水平的变化。结果与对照组相比,高糖组和chemerin组的TGF-β1、Smad2、Smad4的表达水平明显较高,而chemerin+高糖干预组的TGF-β1、Smad2、Smad4的表达水平明显明显高于高糖组、chemerin组。结论 chemerin可以上调TGF-β/smad通路,可能是chemerin促进糖尿病肾病的病理机制。
- 王巍巍沈鹏刘剑虹郭聪芳张畔王峪
- 关键词：糖尿病肾病CHEMERIN转化生长因子-Β细胞外基质SMAD通路
- 心肺复苏中糖皮质激素对心脏肾上腺素能受体的影响被引量：4
- 2015年
- 目的：探讨心肺复苏（CPR）后大鼠心肌细胞α1、β1-肾上腺素能受体（α1-AR、β1-AR）的变化及糖皮质激素（GC）对其的影响与机制。方法100只Wistar大鼠，雌雄各半，按随机数字表法分为正常对照组（n＝10）、假手术组（n＝10）、 CPR组（n＝40）、 GC治疗组（n＝40）。采用窒息法建立大鼠心搏骤停CPR模型，GC治疗组于CPR时静脉注射地塞米松0.3 mg/kg；CPR组只制模不给地塞米松。分别于复苏后0、15、30、60 min剖胸留取心脏标本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定心肌细胞α1-AR、β1-AR的浓度。结果假手术组心肌细胞α1-AR、β1-AR较正常对照组有所降低〔α1-AR（ng/L）：5566.19±359.58比6649.65±360.76；β1-AR（ng/L）：49.01±11.60比61.12±10.50，均P＜0.01〕。CPR组大鼠复苏后α1-AR、β1-AR逐渐下降，0、15、30、60 min时α1-AR（ng/L）分别为4948.41±272.74、4606.10±144.39、4264.51±213.21、3441.06±362.31，β1-AR（ng/L）分别为41.23±5.65、33.69±5.41、22.92±2.63、15.31±4.75，复苏后各时间点α1-AR、β1-AR均明显低于正常对照组（均P＜0.01）。GC治疗组大鼠心肌细胞α1-AR、β1-AR于复苏后30 min和60 min时较CPR组均明显升高〔α1-AR（ng/L）：4732.38±399.91比4264.51±213.21，5046.66±946.92比3441.06±362.31；β1- AR（ng/L）：32.65±6.02比22.92±2.63，33.26±6.66比15.31±4.75，P＜0.05或P＜0.01〕。结论 CPR后大鼠心肌细胞α1-AR、β1-AR明显下降；GC能够提高CPR后心肌细胞α1-AR、β1-AR的浓度。
- 刘剑虹郭聪芳王峪
- 关键词：心肺复苏Α1-肾上腺素能受体Β1-肾上腺素能受体糖皮质激素地塞米松
- 缬沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用被引量：3
- 2008年
- 郭聪芳张畔
- 关键词：糖尿病肾脏
- 补阳还五汤对脓毒症大鼠脾细胞凋亡的实验研究被引量：14
- 2011年
- 目的通过观察脓毒症大鼠脾脏T、B淋巴细胞数量、细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化，探讨补阳还五汤对脓毒症大鼠免疫功能的影响及其作用机制。方法按随机数字表法将180只雄性Wistar大鼠分为假手术组（30只）、模型组（50只）及补阳还五汤治疗组（50只）和防治组（50只）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型。治疗组于术后30min、防治组于术前3d灌胃补阳还五汤浓缩液（含生药1g／m1）15ml／kg，每日1次。分别于术后6、12、24、48、96h处死大鼠，观察各组动物脾脏形态学变化，脾T、B淋巴细胞，凋亡细胞，Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果光镜下观察CLP术后大鼠脾脏白髓逐渐萎缩，淋巴小结破坏，损伤的严重程度为模型组〉治疗组〉防治组。与假手术组比较，模型组术后各时间点CD4^±T淋巴细胞、CD40B淋巴细胞、Bcl-2蛋白表达明显降低，凋亡细胞、Bax蛋白表达明显增加，均于24h达谷值或峰值（均为积分吸光度（A）值：CD4^±T淋巴细胞：18．28±4．57比98．60±18．18；CD40B淋巴细胞：26．96±6．26比104．87±30．97；Bcl-2蛋白表达：20．23±11．75比149．67±5．24；凋亡细胞：241．75±44．79比14．67±5．24；Bax蛋白表达：128．75±44．79比5．34±4．26，均P〈0．01]；而CD8^±淋巴细胞无明显变化。与模型组比较，补阳还五汤治疗组和防治组各时间点脾脏CD4^±T淋巴细胞、CD4^±B淋巴细胞明显升高，凋亡细胞、Bax蛋白表达明显减少，而CD8^±T淋巴细胞、Bcl-2蛋白表达无明显变化；防治组治疗效果优于治疗组（A值：CD4^±T淋巴细胞：94．12±15．45比72．37±8．00；CD4^±B淋巴细胞：90．46±13．34比55．66±4．23；凋亡细胞：27．63±9．91比40．83±16．09；Bax蛋白表达：11．63±5．91比30．83±16．09，P〈0．05或P〈0．01）；至96h时各指标逐渐接近假手术组水平。细胞凋亡与Bax呈�
- 张畔郭聪芳骆宁王兵刘剑虹徐新女
- 关键词：补阳还五汤脓毒症脾脏凋亡
- 急性一氧化碳中毒大鼠急性肺损伤的实验研究被引量：6
- 2007年
- 目的制备大鼠急性一氧化碳中毒(ACOP)模型,观察肺损伤的病理学与病理生理学变化,比较氧合指数和碳氧血红蛋白(HbCO)与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的相关性。方法健康Wistar大鼠静式吸入一氧化碳(CO)1h建立ACOP模型,对照组20只,中毒组按吸入CO浓度分为轻(A组)、中(B组)、重(C组)三组,每组20只。染毒后,分别检测各组动脉血气分析、HbCO浓度。取肺组织切片,观察病理学改变,根据检查结果进行统计学分析。结果B组和C组CO中毒的ALI/ARDS发生率分别为25%和55%,均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01);A、B、C组的动脉血HbCO均明显高于对照组(P<0.01),而动脉血PaO_2均明显低于对照组(P<0.01)。ALI/ARDS组的动脉血HbCO(62.4±19.1)%明显高于非ALI/ARDS组(29.9±13.8)%(P<0.01);ALI/ARDS组的动脉血PaO_2(51.3±13.1)明显低于非ALI/ARDS组(79.0±15.8)(P<0.01);ALI/ARDS组的动脉血A-aDO_2(37.6±27.9)mmHg亦高于非ALI/ARDS组(24.2±15.7)mmHg(P<0.05);而ALI/ARDS组的动脉血PaCO_2(43.5±15.4)与非ALI/ARDS组(41.0±6.4)比较,差异无统计学意义(P<0.05)。HbCO与氧合指数(本文与动脉氧分压PaO_2表示)两指标诊断ALI/ARDS差异有统计学意义(P<0.05)。根据本实验数据制定诊断截断值,即:ACOP患者动脉血HbCO>43%即可认为有ALI/ARDS的发生。结论ACOP可导致ALI/ARDS的发生与低张性缺氧;与氧合指数比较,HbCO浓度诊断ALI/ARDS更灵敏。
- 张畔刘剑虹虎盘林骆宁郭聪芳
- 关键词：急性一氧化碳中毒碳氧血红蛋白动脉氧分压氧合指数
- 严重脓毒症和脓毒症休克早期创新性干预
- 重症脓毒症和脓毒性休克较常见,其在院内病人中占2．9％,在ICU病人中占10％,病死率超过 30％,因此,受到了越来越多的医学专家的重视。目前通过对重症脓毒疵和脓毒性休克病因学的深入探讨,开创了早期确诊和强力控制重症脓毒...
- 郭聪芳张畔
- 关键词：重症脓毒症脓毒性休克
- 文献传递
- SOCS在脓毒症免疫失衡中的作用被引量：1
- 2008年
- 脓毒症是由感染引起的炎性反应综合征,免疫系统在其发展转归中发挥重要作用,细胞因子信号转导抑制物通过调节宿主免疫细胞与病原体识别后信号转导通路(如NF-κB及JAK-STAT通路)调节脓毒症早期免疫细胞活化亢进,免疫炎性介质过度释放,改善脓毒症后期免疫细胞凋亡及其功能变化和Th1/Th2漂移所致的免疫麻痹。
- 郭聪芳张畔
- 关键词：脓毒症免疫失衡
- 关注当前心肺复苏热点
- 现在无论是院内还是院外心跳骤停的预后改善均不尽人意。目前我们遵循的2005心肺复苏指南,仍存在很多悬而未决的问题;现就国内外关于AHA制定2010年心肺复苏指南中讨论的热点问题介绍如下:
- 张畔郭聪芳
- 关键词：心肺复苏心跳骤停急救指南
- 文献传递
- 脓毒症大鼠脾脏淋巴细胞凋亡的实验研究被引量：6
- 2009年
- 目的观察脓毒症大鼠脾脏T、B淋巴细胞的数量变化及细胞凋亡情况，探讨脓毒症时免疫失衡的机制。方法健康雄性Wistar大鼠80只，按随机数字表法分为假手术组（30只）、模型组（50只）。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型，于制模后6、12、24、48、96h活杀动物取脾脏，行苏木素一伊红（HE）染色，光镜下观察脾脏组织病理变化；采用免疫组化法检测脾脏CD4＋、CD8＋T淋巴细胞和B淋巴细胞以及Bax、Bcl一2蛋白表达；采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测脾脏细胞凋亡指数。结果光镜下观察模型大鼠脾脏白髓逐渐萎缩，淋巴小结结构破坏。制模6、12、24、48、96h，模型组大鼠脾脏CD4＋T淋巴细胞数、B淋巴细胞数、Bcl一2蛋白表达均较假手术组明显降低（P均〈0．01），CD8＋T淋巴细胞数与假手术组比较差异无统计学意义（P均〉0．05），细胞凋亡指数及Bax蛋白表达均较假手术组显著增加（P均〈0．01）。相关分析表明：Bcl一2蛋白表达与细胞凋亡指数呈负相关（r=-0．659，P〈0．01），而Bax蛋白表达与细胞凋亡指数呈正相关p=0．522，P〈0．01）。结论脓毒症早期免疫功能处于紊乱状态，表现为脾脏CD4＋T淋巴细胞数、B淋巴细胞数减少，细胞凋亡显著增加；Bax、Bcl一2在脓毒症脾细胞凋亡中发挥了关键作用。
- 张畔郭聪芳骆宁王兵徐新女
- 关键词：脓毒症淋巴细胞凋亡
- 免疫检查点抑制剂在肾癌免疫治疗中的研究进展被引量：1
- 2019年
- 由于肾癌对化疗和放疗不敏感,手术干预是早期肾癌患者的主要治疗手段。但晚期患者多数已失去手术时机,常规治疗又收效甚微。免疫检查点抑制剂在肾癌治疗领域取得了重要进展,现展开以下综述。
- 郭聪芳王峪
- 关键词：肾癌免疫治疗
