陶宗玉
- 作品数：20 被引量：96H指数：6
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- 葡萄糖转运体3在大鼠脑缺血/再灌注后海马中的表达被引量：1
- 2005年
- 【目的】研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间和不同再灌注时间的脑梗死体积比、海马区葡萄糖转运体3(GLUT3)转录水平和蛋白水平的表达。【方法】健康雄性 SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分成3组:①缺血1h 再灌注组(MCAO1h/R)28只;②缺血3h 再灌注组(MCAO3h/R)24只;③假手术组(pseudo operation)4只。用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型,用 Kontron IBAS2.5全自动图像分析系统检测脑梗死体积比;剥取海马区皮质组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),测定 GLUT3 mRNA 水平的变化;用免疫组织化学半定量测定 GLUT3蛋白水平的变化。【结果】脑缺血1h 后再灌注(MCAO1h/R)较缺血3h 再灌注(MCAO3h/R)脑梗死体积明显减小。MCAO1h/R 组:GLUT3 mRNA 在6h 有1次升高,但以后各时相均低于正常对照组。MCAO3h/R 组:各时间点 GLUT3 mRNA 的表达均低于正常对照组,在72h、1周不能测到GLUT3 mRNA 的表达。GLUT3蛋白水平的表达与 mRNA 相符合。MCAO3h/R 组与 MCAO1h/R 组在相应的各时间点比较,GLUT3 mRNA 降低幅度差异有统计学意义。【结论】GLUT3在缺血海马区的表达下降,可能与脑缺血再灌注损伤后神经元退变或死亡有关。
- 李方成陶宗玉刘安民李军亮吴中华林吉惠
- 关键词：脑缺血-再灌注RT-PCR
- 秋水仙素对C6胶质瘤细胞葡萄糖摄取的影响被引量：6
- 2003年
- 目的观察秋水仙素对C6胶质瘤细胞葡萄糖摄取的影响。方法C6胶质瘤细胞与秋水仙素在37℃下孵育3 h后,再用含125μmol/L未标记2-脱氧葡萄糖(2-DOG)和37×103Bq[3H]2-DOG的磷酸盐缓冲液(PBS)溶液1ml室温下孵育5min。用液闪计数分析仪检测C6细胞葡萄糖摄取。结果秋水仙素以浓度依赖的方式抑制C6细胞葡萄糖摄取率7％～27％。卡巴可刺激葡萄糖摄取增加11％～24％,但这种作用可因秋水仙素的预处理而抵消。胰岛素刺激C6细胞葡萄糖摄取增加35％～47％,且刺激作用不被秋水仙素抵消。结论秋水仙素可能通过抑制微管的聚合使C6细胞基础糖摄取和卡巴可刺激的葡萄糖摄取下降。
- 李方成郭希高陶宗玉林吉惠钟志光谭平国
- 关键词：秋水仙素C6胶质瘤细胞葡萄糖摄取脑胶质瘤
- 黄芪-川芎药对治疗股骨头缺血性坏死的网络药理学分析
- 2022年
- 目的基于网络药理学研究黄芪-川芎药对治疗股骨头缺血性坏死的分子作用机制。方法通过中药系统药理学分析平台(TCMSP数据库)筛选出黄芪-川芎药的主要活性成分及作用靶点,应用GenneCards数据库与维恩图获取黄芪-川芎药对与股骨头缺血性坏死的共同作用靶点,运用Cytoscape 3.7.1软件和STRING数据库进行中药-疾病-靶点相互作用网络的构建与分析,最后进行基因本体(GO)富集分析和基因相互作用(KEGG)通路分析,通过分析得出结果。结果黄芪-川芎药对主要通过22种活性成分、38个作用靶点及35个生物学通路发挥作用治疗股骨头缺血性坏死。其中主要活性成分为槲皮素、山奈酚和芒柄花素;主要核心靶点为AKT1;关键通路为PI3K-Akt信号通路。结论通过网络药理学研究揭示黄芪-川芎药对系通过多种成分、多个靶点、多种通路治疗股骨头缺血性坏死,为后续研究开展试验工作提供了思路和理论依据。
- 李军刘雨亮李静李纯璞陶宗玉张文正张建魏开斌
- 关键词：网络药理学川芎股骨头缺血性坏死
- 异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8
- 2005年
- 目的研究异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠90 只,体重290-310 g,随机分成3组,异丙酚组(P组,n=42);生理盐水组(NS组,n=42);假手术组(S 组,n=6)。NS、P组采用线栓法(尼龙线栓插入颈外动脉)制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,P组在缺血前10min腹腔注射异丙酚10mg/100 g,NS组给予等量生理盐水;S组只作切口,不作颈总动脉插线。P和NS组分别在再灌注即刻、2 h、5 h、11 h、23 h、71 h、1周,处死6只大鼠,断头取脑,S组于再灌注11 h断头取脑,制作脑片,计算脑梗塞体积比;测定缺血半影区GLUT1 mRNA及蛋白表达水平。结果与S组相比,P、NS组再灌注各时点脑梗塞体积比增大;P组再灌注各时点梗塞体积小于NS组(P<0.05或0.01)。P、NS组缺血半影区GLUT1 mRNA及蛋白表达从再灌注即刻开始升高,23 h达高峰;P组再灌注各时点缺血半影区均高于NS组,P、NS组GLUT1 mRNA及蛋白表达再灌注各时点均高于S组(P<0.05或0.01)。结论异丙酚对大鼠缺血再灌注损伤有一定保护作用,上调缺血半影区GLUT1的表达是其机制之一。
- 叶西就李方成陶宗玉刘安民曹明辉李军亮
- 关键词：再灌注损伤单糖转运蛋白质类脑缺血再灌注损伤模型异丙酚蛋白表达水平GLUT1
- 大鼠局灶性脑缺血动物模型的研究进展被引量：12
- 2004年
- 大鼠局灶性脑缺血动物(MCAO)模型制作种类繁多,本文对文献报道的各种模型进行系统分类,并就其制备方法、原理、使用范围及特点进行概括与评价。
- 陶宗玉李方成
- 关键词：脑缺血动物模型
- 人参皂甙Rb1对脑缺血再灌注损伤半影区葡萄糖转运体1表达的影响被引量：14
- 2005年
- 目的 观察大鼠局灶性脑缺血 /再灌注后脑梗死体积的变化和葡萄糖转运体 1(GLUT1)在缺血半影区的表达情况以及人参皂甙Rb1对其的影响。方法 雄性成年SD大鼠 42只 ,随机分成 3组 :假手术组、对照组和人参皂甙Rb1干预组。用线栓法复制大脑中动脉阻塞 (MA CO)模型 ,在脑缺血 1h再灌注 5h时取材 ,用氯化三苯基四唑氮 (TTC)染色后 ,全自动图像分析系统进行图像分析脑梗死体积比 ;逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)测定GLUT1mRNA水平的变化 ;用免疫组织化学半定量测定GLUT1蛋白水平的变化。结果 假手术组、对照组和人参皂甙Rb1干预组的梗死体积百分比分别为 0、(0 .0 4± 0 .0 1) %和 (0 .0 2± 0 .0 1) % ;3组半影区的GLUT1mR NA水平分别是 (0 .2 3± 0 .14 )、(0 .5 5± 0 .0 4)和 (0 .79± 0 .19) ;蛋白表达的PU值分别为 (5 .1±1.2 )、(13 .1± 1.7)和 (19.0± 1.9)。结论 人参皂甙Rb1明显缩小缺血再灌注损伤后脑梗死的体积 ,Rb1通过上调半影区GLUT1表达以维持脑组织的能量供给可能是其发挥脑保护作用的机制之一。
- 李方成陶宗玉刘安民李军亮吴中华林吉惠
- 关键词：人参皂甙RB1GLUT1葡萄糖转运体脑缺血再灌注损伤逆转录一聚合酶链反应
- 下腰椎不稳的手术治疗
- [目的]探讨下腰椎不稳的手术治疗方法及其适应症。[方法]明确诊断的下腰椎不稳40例病人,均行后路椎弓根固定,椎管减压及融合情况分别为单纯椎板间植骨融合8 例;行椎板截骨椎管减压,椎板回植椎板问植骨融和10例;行上述同样的...
- 魏开斌秦之威尹占民王延志王军陶宗玉亓向同
- 关键词：下腰椎不稳手术治疗适应症椎板截骨
- 文献传递
- 胶质瘤细胞的生长速度与葡萄糖摄取的关系被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨胶质瘤细胞的生长速度与葡萄糖转运系统的关系。方法 用C6细胞克隆培养得到不同细胞形态、不同生长速率的细胞株。Northernblot和Westernblot检测生长最慢的C61细胞和最快的C64 细胞葡萄糖转运体 1(GLUT1)mRNA表达及其蛋白水平 ;同时检测其葡萄糖摄取率。结果 C6胶质瘤细胞克隆培养产生C61、C62 、C63 、C64 4种细胞 ,4种细胞的生长速度不同 ,C64 细胞的生长速度约为C61细胞的 8倍。C6胶质瘤细胞的克隆细胞株主要表达GLUT1,C64 细胞比C61细胞的GLUT1mRNA水平明显增加 ,条带的吸光度分析显示C64 细胞的GLUT1蛋白水平约为C61细胞的 3倍 [(3 10± 2 1) % ,P <0 .0 0 1]。葡萄糖摄取率以每分钟液闪次数计 :C64 细胞 (7680± 180 ) /min·10 4cells ;C61细胞 (3 0 0 0± 12 5 ) /min·10 4cells ,C64 细胞约为C61细胞的2 .5倍。结论 葡萄糖转运系统与葡萄糖摄取相匹配 ,与胶质瘤细胞的生长密切相关。
- 李方成余进陶宗玉李军亮林吉惠
- 关键词：胶质瘤细胞葡萄糖脑胶质瘤
- 人胚嗅球嗅鞘细胞及人胚鼻粘膜嗅鞘细胞的分离培养与纯化被引量：2
- 2012年
- [目的]采用差速贴壁法及免疫组化对人胚嗅粘膜OECs及人胚嗅球OECs进行体外纯化培养,探讨建立嗅粘膜OECs及嗅球OECs体外培养的方法。[方法]对差速贴壁后的人胚嗅粘膜OECs及嗅球OECs分别交替应用含13%胎牛血清DMEM-F12培养基进行原代培养。观察嗅鞘细胞的形态学变化,采用p75NTR和GFAP免疫细胞化学染色进行鉴定和纯度检测。[结果]人胚嗅粘膜及人胚嗅球均可培养出嗅鞘细胞,嗅粘膜嗅鞘细胞形态多呈双极、三极,伴有细长的突起。p75NTR和GFAP染色均呈阳性反应,体外培养时人胚嗅球嗅鞘细胞纯度比人胚嗅粘膜嗅鞘细胞高。[结论]差速贴壁法可以分离培养出人胚嗅粘膜嗅鞘细胞及人胚嗅球嗅鞘细胞。
- 郑遵成陶宗玉魏开斌张文正任玉水
- 关键词：细胞培养纯化
- 异丙酚预先给药对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织葡萄糖转运体-3表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的研究异丙酚预先给药对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织葡萄糖转运体-3(GLUT3)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠90只,体重290-310 g,随机分成3组:假手术组(S组,n=6)、生理盐水组(NS组,n=42)、异丙酚组(P组,n=42)。NS、P组采用线栓法阻断大脑中动脉1 h行再灌注,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,P组在缺血前10 min腹腔注射异丙酚10 mg／100 g,NS组给予等量生理盐水,S组只作切口,不行缺血。NS、P组分别在再灌注即刻、2 h、5 h、11 h、23 h、71 h、1周各处死6只大鼠,S组于实验11 h处死大鼠,断头取脑,计算脑梗塞体积比,用RT-PCR法测定GLUT3 mRNA表达水平,用免疫组织化学法测定GLUT3蛋白表达水平。结果NS组及P组再灌注期脑梗塞体积比、GLUT3 mRNA及GLUT3蛋白表达均高于S组,与NS组比较,P组脑梗塞体积比降低,脑组织GLUT3 mRNA及GLUT3蛋白表达升高(P<0．05)。结论异丙酚预先给药可上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织GLUT3的表达,可能是其减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制之一。
- 叶西就李方成曹德雄曹明辉陶宗玉彭书崚
- 关键词：二异丙酚单糖转运蛋白质类再灌注损伤
