乔飞
- 作品数：10 被引量：7H指数：1
- 供职机构：南阳医学高等专科学校第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种胸外科手术床
- 本实用新型涉及医疗器械领域，尤其涉及一种胸外科手术床，所述的胸外科手术床包括驱动电机、外壳、推杆、拉钩、细绳、床板、固定器、高度调节杆、挡板、按钮、弹簧、固定器外壳、穿绳孔、无影灯、输液架；将传统手术床与高度调节杆结合起...
- 乔飞
- 文献传递
- 食管癌术后胃瘫14例诊疗分析
- 2009年
- 目的探讨食管癌术后胃瘫发生的高危因素及诊治。方法对本科2003年7月到2008年7月14例食管癌术后胃瘫患者的诊疗情况进行分析。结论手术时间长、术后紧张忧虑、进食受限时间长、高位吻合是食管癌术后发生胃瘫的高危因素。胃瘫经非手术治疗均可治愈。
- 蔡中立乔飞
- 关键词：食管癌胃瘫
- 一种胸外科手术拉钩
- 本实用新型属于医疗用具技术领域，具体涉及一种胸外科手术拉钩，包括钩体、蓄电池、血液电泵、开关、吸血管、排血管、连接装置Ⅰ、导管、连接装置Ⅱ、接血袋、钩柄；将拉钩改为中空结构，并与血液电泵和导管相连，有大量的血液淤积，影响...
- 乔飞
- 文献传递
- 14例食管癌术后胃瘫诊疗分析
- 2009年
- 目的探讨食管癌术后胃瘫发生的高危因素及诊治。方法对14例食管癌术后胃瘫患者的诊疗情况进行分析。结论食管癌手术时间长、术后紧张忧虑、进食受限时间长、高位吻合是食管癌术后发生胃瘫的高危因素。胃瘫经非手术治疗均可治愈。
- 乔飞蔡中立
- 关键词：食管癌胃瘫
- 沉默UBE2T基因表达对A549细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响
- 2021年
- 目的探讨沉默泛素结合酶E2T(UBE2T)基因表达对A549细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭等生物学行为的影响。方法体外培养A549细胞,分别构建三组shRNA-UBE2T质粒载体(UBE2T-shRNA1组、UBE2TshRNA2组和UBE2T-shRNA3组)以及shRNA-NC(shRNA-NC组),并以脂质体转染法转染A549细胞,以转染空载体的细胞作为对照组。采用逆转录–聚合酶链反应(RT-PCR)法检测转染效率;使用克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验、划痕实验检测沉默UBE2T表达对A549细胞增殖、凋亡、侵袭以及迁移等生物学行为的影响;使用蛋白印迹(Western blot)检测A549细胞增殖、凋亡相关蛋白表达及PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果转染后,UBE2T-shRNA1组、UBE2T-shRNA2组和UBE2T-shRNA三组UBE2T mRNA表达水平明显下调(均P<0.05),且以UBE2T-shRNA3组下调最多(P<0.05)。与对照组及shRNA-NC组比较,UBE2T-shRNA3组克隆形成率、A549细胞侵袭数、划痕愈合率,Ki67蛋白表达、PCNA蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值均显著降低(均P<0.05),A549细胞凋亡率及Bax/Bcl-2、Cleaved caspase-3/Caspase-3比值显著增加(均P<0.05)。对照组与shRNA-NC组上述各指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论shRNA干扰UBE2T构建稳定低表达UBE2T的A549细胞模型可靠,UBE2T表达下调可以促进A549细胞凋亡,并抑制其增殖、侵袭和转移能力。其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路激活相关。
- 陈鸿运李晓明黄国胜杨金华乔飞
- 关键词：非小细胞肺癌增殖
- 转化生长因子β激活酶1在食管癌中的表达及其临床意义被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨转化生长因子β激活酶1(TAK1)在人食管癌组织中的表达及临床意义。方法:收集2002年9月至2008年2月在我院接受手术治疗的食管癌患者80例,所有患者术后经病理结果证实,通过免疫组织化学方法检测TAK1蛋白在食管癌及其癌旁组织中的表达,并探讨TAK1表达量与临床病理特征及患者预后的相关性。结果:TAK1在食管癌组织中阳性表达率为80%,明显高于癌旁正常组织中的阳性表达率11.25%;TAK1的阳性率与食管癌患者的年龄、性别、分化程度及肿瘤大小无关(P>0.05),而与临床分期和淋巴结转移呈正相关性(P<0.05)。此外,研究还发现TAK1的表达量与患者的5年生存率呈反比,高表达TAK1的患者5年生存率显著低于低表达的患者(P=0.008 5)。结论:TAK1可能是食管癌发病机制中的重要参与者,靶向TAK1的治疗有可能改善食管癌患者的预后。
- 乔飞TONG Qiang
- 关键词：食管癌
- linc00941通过miR-203/CCL2轴调控食管鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和糖酵解
- 2021年
- 目的:探究linc00941作为ceRNA吸附miR-203上调CC-趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)的表达在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的作用机制。方法:选取南阳医学高等专科学校第一附属医院58例ESCC患者的癌组织和癌旁组织,其中,男性患者33例,年龄(49.3±18.6)岁,女性患者25例,年龄(44.6±20.7)岁。qPCR法检测linc00941、miR-203、CCL2在ESCC组织和4株人ESCC细胞系(EC9706、KYSE30、ECA109和TE1)以及人正常食管上皮细胞株HET-1A细胞系中的表达。构建linc00941-wt、linc00941-mut、CCL2-wt、CCL2-mut质粒并分别与miR-203 NC或miR-203模拟物共转染到293T细胞中。双荧光素酶报告基因实验验证linc00941、miR-203、CCL2之间的相互作用。CCK-8和Transwell实验检测细胞的增殖与侵袭能力。乳酸含量检测评价细胞的糖酵解能力。流式细胞术检测细胞的凋亡情况。糖酵解抑制剂2-DG以及linc00941共同干预ESCC细胞,以进一步观察linc00941对ESCC细胞的调控作用。结果:在ESCC组织中和细胞系中linc00941、CCL2表达均上调,miR-203表达下调(均P<0.05)。linc00941与miR-203、miR-203与CCL2的相互作用在ECA109细胞中得到证实。下调linc00941能够抑制ECA109细胞的增殖、侵袭和糖酵解,并诱导细胞凋亡,该作用被miR-203抑制剂部分逆转(均P<0.05)。过表达CCL2可以部分逆转敲减linc00941对ECA109细胞增殖、侵袭、糖酵解和凋亡的影响(均P<0.05)。结论:linc00941能够吸附miR-203进而上调CCL2的表达,促进ESCC细胞的增殖、侵袭和糖酵解,诱导细胞凋亡。linc00941对ESCC细胞增殖、侵袭和凋亡的影响可能是通过调控糖酵解实现的。
- 乔飞李柏钧李晓明黄国胜陈鸿运张要盛
- 关键词：食管鳞癌增殖糖酵解
- 全胸腔镜手术治疗支气管扩张症的效果及安全性分析被引量：1
- 2020年
- 目的探讨全胸腔镜手术对支气管扩张症的疗效及安全性。方法将102例支气管扩张症患者随机分为两组,各51例。对照组采取开胸手术治疗,研究组采取全胸腔镜手术治疗。比较两组患者手术相关指标(手术时间、出血量、引流量、拔管时间、术后住院时间)及术后2周时疗效、术后6个月内并发症发生率。结果术后2周时,两组治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05);研究组出血量和引流量均少于对照组(P<0.01),手术时间、拔管时间、术后住院时间均短于对照组(P<0.05)。两组术后并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论全胸腔镜手术治疗支气管扩张症与传统开胸手术疗效、安全性相当,但全胸腔镜手术可减少患者术中损伤,术后恢复快,住院时间短。
- 乔飞
- 关键词：全胸腔镜手术支气管扩张症传统开胸手术
- LncRNA PTCSC3过表达诱导非小细胞肺癌A549凋亡和氧化损伤并抑制细胞增殖和迁移
- 2021年
- 目的:探究LncRNA PTCSC3过表达对非小细胞肺癌A549的影响。方法:将A549细胞分为对照组、pcDNA组和pcDNA-lncRNA PTCSC3组,采用聚合酶链反应检测lnc PTCSC3、Ki67和p21mRNA表达,流式细胞仪检测细胞凋亡,试剂盒检测活性氧簇含量,克隆形成检测细胞增殖,Transwell小室实验检测细胞侵袭,蛋白印迹法检测凋亡(caspase-3和caspase-9)和侵袭(E-cadherin和N-cadherin)相关蛋白的表达。结果:与pcDNA组相比,pcDNA-lncRNA PTCSC3组PTCSC3基因、细胞凋亡率、cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、p21 mRNA及E-cadherin蛋白水平均显著升高(t=14.758、12.188、9.905、7.320、13.975、7.443,均P<0.05),活性氧簇含量、克隆形成率、Ki67 mRNA、单位面积侵袭细胞数目及N-cadherin蛋白水平均显著降低(t=10.276、9.615、20.444、6.576、14.992,均P<0.05)。结论:过表达lncRNA PTCSC3通过调控氧化应激和相关蛋白表达水平,抑制非小细胞肺癌A549的增殖和迁移并促进其凋亡。
- 陈鸿运李晓明黄国胜杨金华乔飞
- 关键词：肺癌A549细胞细胞增殖
- 牡荆葡基黄酮对肺癌细胞恶性生物学行为及肿瘤生长的影响
- 2021年
- 目的探讨牡荆葡基黄酮(Vitexin)在肺癌细胞侵袭和迁移、微管形成、间质转化及肿瘤生长中的调控作用。方法体外培养肺癌A549细胞株,用不同浓度剂量Vitexin处理24 h后,CCK8筛选合适的Vitexin剂量;Transwell和划痕实验分别检测肺癌细胞侵袭和迁移能力;成管实验检测肺癌细胞微管数目;Western blot检测肺癌细胞上皮型钙黏蛋白(E‐cadherin)、神经型钙黏蛋白(N‐cadherin)和纤维黏蛋白(fibronectin,FN)表达;建立移植瘤裸鼠模型,给药组腹腔给予2 mg/kg Vitexin,观察肿瘤体积变化,饲养30 d后检测肿瘤质量,免疫组化检测E‐cadherin、N‐cadherin蛋白表达。结果与对照组相比,50μmol/L和100μmol/L Vitexin可显著抑制肺癌A549细胞侵袭和迁移能力,减少微管形成(P<0.05),上调E‐cadherin蛋白表达(P<0.05),下调N‐cadherin和FN蛋白表达(P<0.05)。与未给药组相比,2 mg/kg Vitexin给药治疗后,肿瘤体积和质量明显下降(P<0.05),E‐cadherin蛋白表达上调(P<0.05),N‑cadherin蛋白表达下调(P<0.05)。结论牡荆葡基黄酮对肺癌细胞侵袭和迁移、微管形成、间质转换和肿瘤生长具有抑制作用。
- 陈鸿运李晓明黄国胜杨金华乔飞
- 关键词：肺癌细胞肿瘤生长
