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刘革修: 作品数：126 被引量：365H指数：9; 供职机构：暨南大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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红景天苷对急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨红景天苷抑制辐射诱导小鼠骨髓脂肪化、促进辐射后造血恢复的情况,并研究其可能的机制.方法取6～7周龄健康BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、单纯照射组、药物干预组,每组各20只.辐射对照组和实验组均给予6.0 Gy 60Co γ射线辐射处理,实验组于辐射后12 h腹腔注射红景天苷（30 mg·kg^-1·d^-1）至照后8d,辐射对照组腹腔注射等体积生理盐水.辐射后14 d观察小鼠的一般情况、体重变化、外周血象,并取股骨制作骨髓切片观察骨髓病理改变,测定脂肪细胞面积,分离骨髓单个核细胞后提取总RNA,荧光定量PCR（q-PCR）检测PPAR-γ和FABP4 mRNA的相对表达量.结果单纯照射组小鼠在照射后均出现外周血白细胞降低、血小板减低,骨髓脂肪细胞过度增生,骨髓有核细胞减少等骨髓造血抑制改变.与单纯照射组小鼠比较,红景天苷能改善照射后小鼠一般情况,并通过抑制PPAR-γ、FABP4的表达（t=8.64、13.19,P＜0.05）,抑制骨髓脂肪细胞的过度增生,减少脂肪空泡面积（t=13.31,P＜0.05）;照后7d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数高于单纯照射组（t =5.80,P＜0.05）;照后14 d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数较单纯照射组及照后7d药物干预组小鼠外周血白细胞计数均有增高（t=13.78、7.54,P ＜0.05）,同时血红蛋白较单纯照射组高（t=14.66,P＜0.05）.结论红景天苷能抑制急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成,调节骨髓微环境,从而促进辐射损伤后小鼠造血恢复.; 朱锦灿陈小宇刘成成祝爱珍刘善淘刘革修; 关键词：脂肪细胞骨髓微环境红景天苷

Endothelin-1, an important mitogen of smooth muscle cells of spontaneously hypertensive rats被引量：2: 2002年; OBJECTIVE: To study the features of vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation induced by endothelin-1 (ET-1). METHODS: VSMCs of spontaneously hypertensive rats (SHR) and Wistar-Kyoto rats were cultured and treated with ET-1. Basic fibroblast growth factor (bFGF) gene expression was measured using both Northern blot and an enzyme-linked immunoassay. RESULTS: ET-1 resulted in an increase in bFGF transcripts at 8 - 24 h; bFGF levels were significantly higher in VSMCs treated with ET-1 than in those not treated. However, VSMCs growth responses in SHR and WKY were different. Smooth muscle cells of SHR were hyper-responsive to ET-1. Maximal bFGF mRNA levels were elevated 3.5-fold at 4 h of stimulation in WKY and 8-fold at 8h in SHR4. Moreover, the proliferation of VSMCs induced by ET-1 was inhibited by antisense phosphorothioate oligodeoxynucleotides (10 micromol/L AS-bFGF) but not sense bFGF oligomers at the same concentrations, being reduced by 80% in SHR and 40% in WKY vs control, respectively. Furthermore, the effect of AS-bFGF oligomers on SHR SMC proliferation is significantly greater than on WKY SMC proliferation. CONCLUSION: ET-1 may be required for exaggerated vascular growth responses in SHR and bFGF may be involved.; 刘革修王华欧大明黄红林廖端芳; 关键词：ENDOTHELIN-1 RATS

人脐带间充质干细胞对小鼠衰老进程中骨髓细胞集落生成的影响被引量：4: 2009年; 目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对小鼠衰老进程中骨髓造血干祖细胞增殖能力的影响。方法:由足月新生儿脐带分离间充质细胞(MSC)作供体,6月龄Balb/c小鼠为受体,将小鼠随机分为实验组和对照组,实验组输注MSC(5×105/只),每月1次,共4次;对照组输注生理盐水。干预开始后第3个月和第6个月分别比较两组的单侧股骨骨髓有核细胞计数(BMNC)、造血祖细胞集落培养(CFU-GM、CFU-E、CFU-MK)和外源性脾集落形成单位计数(CFU-S)。结果:干预后第3个月时,实验组BMNC、CFU-GM和CFU-MK高于对照组,而CFU-E和CFU-S无明显差别;干预后第6个月时,实验组的上述指标均明显高于对照组,且随着衰老出现下降的速度明显慢于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论:定期输注hUC-MSC可以相对增加宿主自身造血干祖细胞的生物学活性,从而延缓小鼠造血组织的自然衰老进程。; 许婷婷李军周艳华谭广销刘革修; 关键词：间质干细胞脐带

NB4细胞分化来源的中性粒细胞与正常中性粒细胞的比较研究被引量：1: 2012年; 目的:探索白血病NB4细胞经全反式维甲酸(ATRA)诱导分化成熟后的中性粒细胞是否与正常中性粒细胞(PMN)之间存在差异,以了解急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞的生物学特性。方法:ATRA诱导NB4细胞24、48、72、96 h后,瑞氏染色观察细胞分化情况、原子力显微镜(AFM)观察细胞表面地貌形态变化;NBT还原实验、吞噬杀菌功能实验和趋化功能实验研究细胞功能。结果:NB4细胞经ATRA诱导72 h后,细胞基本分化成熟,细胞核出现分叶,核/质比下降,与正常PMN相比,细胞直径相对较大,NBT还原率下降,趋化功能下降,但吞噬杀菌功能正常。AFM探测细胞机械性能发现,随着ATRA作用时间的延长,NB4细胞发生不同程度的形变,细胞体积增大,高度降低,均方根粗糙度(Rq)和平均粗糙度(Ra)降低。结论:ATRA诱导NB4分化成熟后的细胞和正常PMN,在形态和功能上存在一定差异。; 刘成成祝爱珍陈小宇陈伟胡小毛刘革修; 关键词：全反式维甲酸 NB4细胞原子力显微镜细胞分化

骨髓造血细胞抑制间充质干细胞向脂肪细胞分化的研究: 目的：通过辐射和清髓药两种不同的方式损伤小鼠骨髓造血细胞，观察两种方式所引起的小鼠骨髓病理改变，同时比较不同类的清髓药物对小鼠骨髓病理改变的影响，探索造血细胞中的何种成分对骨髓间充质干细胞的分化有调控作用，并初步了解其机...; 刘成成陈小宇祝爱珍朱锦灿刘革修

尼克酰胺对人脐带间充质干细胞的保护效应被引量：3: 2015年; 目的:探讨尼克酰胺(nicotinic acid amide,NAA)减轻人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,h UC-MSCs)输注损伤的效应。方法:空白对照组为0.3 m L生理盐水、MSC组为0.3 m L 1×106CFSE标记的h UC-MSCs,MSC+NAA组为0.3 m L 10 mmol/L NAA处理24 h的1×106CFSE标记的h UC-MSCs,分别与2.7 m L正常人全血混匀,注入改良Chandler Loop内,在37℃下,20 m L/min循环1 h,检测循环前后血小板、白细胞、h UC-MSCs和C3a的变化。结果:血小板消耗率空白对照组为(29.96±10.88)%、MSC组为(77.76±19.29)%、MSC+NAA组为(50.13±18.10)%;白细胞消耗率空白对照组为(37.82±13.81)%、MSC组为(64.57±17.08)%、MSC+NAA组为(41.52±17.26)%,MSC组和MSC+NAA组与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。MSC+NAA组的h UC-MSCs存活率较MSC组高(P<0.05)。空白对照、MSC和MSC+NAA组的C3a含量分别为(206.27±58.10)μg/L、(230.47±39.61)μg/L和(208.37±40.66)μg/L。结论:h UC-MSCs与正常人全血在改良Chandler Loop内共循环1 h可模拟血液介导即刻炎症反应(instant blood-mediated inflammatory reaction,IBMIR),大量损耗MSCs和血液成分,导致C3a上升。NAA可抑制IBMIR、降低血液成分的损耗、提高h UC-MSCs的存活率,提示NAA能减轻MSCs的输注损伤。; 杨晓蕾陈智聪廖继东谷景义于波刘革修; 关键词：人脐带间充质干细胞 LOOP 尼克酰胺

胚胎干细胞向心肌细胞分化研究进展(综述): 2003年; 胚胎干细胞 (embryonicstemcells ,ES)在体外分化培养条件下可以分化出各种组织细胞 ,其中包括心肌细胞。ES细胞在体外向心肌细胞分化与体内完整胚胎心肌发育过程相符合。该细胞在体外分化过程中顺序表达心肌细胞特有结构蛋白和离子通道 ,如肌球蛋白轻链和重链、特异性肌动蛋白、电压依赖性Ca2 +通道、K+通道等。ES细胞分化来源的心肌细胞具有体内心肌细胞的生理学特点 ,如产生的动作电位、表现自发性收缩等。因此 ,ES细胞是研究心肌细胞发育分化机制及鉴定其关键基因的理想模型。; 刘革修张洹; 关键词：胚胎干细胞细胞分化心肌细胞

大鼠主动脉内皮剥脱后平滑肌细胞增殖和c-sis基因表达的关系被引量：2: 1994年; 用Forgarty导管对35只大鼠行主动脉内皮细胞剥脱。在1、5、10、15d时,主动脉平滑肌细胞增生和内膜增厚以及c-sis基因表达随时间的延长而增加。内皮剥脱20d时,内膜增厚的程度与15d时相比变化不大,但c-sis基因表达较15d的低。结果提示,c-sis可能在平滑细胞增殖和内膜增厚过程中起重要作用。; 杨和平刘革修张新华万腊香曾锋杨永宗涂玉林唐朝枢周爱儒汤健; 关键词：动脉平滑肌细胞 C-SIS 基因表达

L-精氨酸能改善血管内皮依赖性舒张和抗动脉粥样硬化的损伤被引量：12: 1995年; 内皮细胞功能不良、血小板和粒细胞的粘附和聚集、机械损伤的炎症反应、中膜平滑肌细胞向内膜下迁移增殖等在动脉粥样硬化发生中起重要作用，而内皮细胞持续产生释放的一氧化氮除介导血管内皮依赖性舒张作用外，补充Ｌ－精氨酸（一氧化氮的前体），将增加一氧化氮的产生和改进内皮依赖性舒张功能。本实验将２４只新西兰兔分成４组：①未损伤组；②右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇组；③２％精氨酸组；④右侧髂动脉损伤＋２％胆固醇＋２％精氨酸组。结果发现，①、③和④组的内皮依赖性舒张功能值比②组大（Ｐ＜０．０１），但前三组之间没有明显差别（Ｐ＞０．０５）。同时，Ｌ－精氨酸还能部分地抑制内皮剥脱和高胆固醇所引起家兔髂动脉内膜增厚。结果提示：补充Ｌ－精氨酸可能通过一氧化氮的产生增加，从而改善血管内皮依赖性舒张功能和抗动脉粥样硬化损伤的作用。; 杨爱莲唐显庆王小平陈颜芳万腊香欧和生黄宗之彭建平刘革修张彤杨和平; 关键词：L-精氨酸内皮依赖性舒张动脉粥样硬化

转铁蛋白受体介导的Bcl-2 shRNA对U251细胞生长的抑制: 2007年; 目的构建Bcl-2短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列的表达载体并研究其对神经胶质瘤细胞U251生长的抑制作用。方法针对Bcl-2基因编码shRNA的序列,克隆到携带绿色荧光蛋白基因的载体,经酶切电泳和DNA测序鉴定。采用转铁蛋白-多聚乙烯亚胺介导的转染方法将重组的shRNA质粒转入U251细胞后,通过倒置荧光显微镜和流式细胞仪观察绿色荧光蛋白的表达,用免疫细胞化学的方法检测Bcl-2蛋白表达水平;采用MTT法测定细胞增殖情况。结果编码短发夹状的RNA序列被成功地插入到预期位点。转染Bcl-2shRNA1、shRNA2载体分别入U251细胞后,其Bcl-2蛋白表达水平均显著降低,P<0.05。U251细胞在48、72和96h细胞生长明显受到抑制,分别与转染阴性shRNA组比,差异有统计学意义,P<0.05。结论构建的两个Bcl-2shRNA均可特异性地抑制U251细胞生长。; 何冬梅张洹刘革修; 关键词：BCL-2 SHRNA 转铁蛋白 U251细胞

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