祝爱珍
- 作品数：32 被引量：78H指数：6
- 供职机构：暨南大学医学院血液病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省卫生厅科研基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 红景天苷对急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨红景天苷抑制辐射诱导小鼠骨髓脂肪化、促进辐射后造血恢复的情况,并研究其可能的机制.方法 取6～7周龄健康BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、单纯照射组、药物干预组,每组各20只.辐射对照组和实验组均给予6.0 Gy 60Co γ射线辐射处理,实验组于辐射后12 h腹腔注射红景天苷（30 mg·kg^-1·d^-1）至照后8d,辐射对照组腹腔注射等体积生理盐水.辐射后14 d观察小鼠的一般情况、体重变化、外周血象,并取股骨制作骨髓切片观察骨髓病理改变,测定脂肪细胞面积,分离骨髓单个核细胞后提取总RNA,荧光定量PCR（q-PCR）检测PPAR-γ和FABP4 mRNA的相对表达量.结果 单纯照射组小鼠在照射后均出现外周血白细胞降低、血小板减低,骨髓脂肪细胞过度增生,骨髓有核细胞减少等骨髓造血抑制改变.与单纯照射组小鼠比较,红景天苷能改善照射后小鼠一般情况,并通过抑制PPAR-γ、FABP4的表达（t=8.64、13.19,P＜0.05）,抑制骨髓脂肪细胞的过度增生,减少脂肪空泡面积（t=13.31,P＜0.05）;照后7d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数高于单纯照射组（t =5.80,P＜0.05）;照后14 d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数较单纯照射组及照后7d药物干预组小鼠外周血白细胞计数均有增高（t=13.78、7.54,P ＜0.05）,同时血红蛋白较单纯照射组高（t=14.66,P＜0.05）.结论 红景天苷能抑制急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成,调节骨髓微环境,从而促进辐射损伤后小鼠造血恢复.
- 朱锦灿陈小宇刘成成祝爱珍刘善淘刘革修
- 关键词：脂肪细胞骨髓微环境红景天苷
- 姜黄素对耐格列卫人慢性粒细胞白血病细胞凋亡的诱导作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨姜黄素对格列卫耐药人慢性粒细胞白血病细胞株K562/Glv的促凋亡作用及其机制。方法采用cck-8的方法检测姜黄素对K562/Glv细胞的剂量-效应曲线及时间-效应曲线,台盼蓝染色观察细胞存活率;流式细胞仪检测姜黄素作用K562/Glv细胞的周期、凋亡变化、线粒体膜电位(Ψm△);比色法检测Caspase-3酶活性变化。结果姜黄素对K562/Glv细胞的生长抑制作用呈剂量依赖性,1.0μmol/L即有明显作用,5.0μmol/L增殖抑制率为(45.60±2.23)%,10.0μmol/L为(77.95±3.84)%;姜黄素作用于K562/Glv细胞,细胞周期阻滞于G2/M期,线粒体膜电位Ψm△在1 h时显著升高,12 h时恢复至正常水平,24 h时下降至其79%,Caspase-3酶活性增加。结论姜黄素通过使线粒体膜电位Ψm△异常,并激活Caspase-3,诱导耐格列卫人慢性粒细胞白血病细胞K562/Glv的凋亡。
- 魏小娟赖菁刘成成祝爱珍刘革修李文瑜
- 关键词：姜黄素慢性粒细胞白血病凋亡线粒体
- 木通皂苷D通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路促进大鼠骨髓间充质干细胞分化为成骨细胞被引量：13
- 2012年
- 目的:探讨木通皂苷D(ASD)是否促进大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为成骨细胞及其机制。方法:分离培养大鼠BMSCs;观察ASD对其向成骨细胞分化的影响以及p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580和细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD098059的干预作用;检测BMSCs分化过程中碱性磷酸酶(ALP)活性和骨钙素(OC)含量;实时荧光定量PCR检测护骨素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA的表达;Western blotting法检测p38 MAPK和ERK活性水平。结果:ASD处理后第9 d,成骨性分化标志物OPG mRNA表达量明显增高,RANKL mRNA的表达量明显降低,同时显著提高BMSCs分化为成骨细胞的ALP活性和OC的表达,而且p38 MAPK和ERK活性也显著增加。SB203580和PD098059则显著抑制ASD的成骨作用。结论:ASD在体外具有促进大鼠BMSCs向成骨细胞分化的作用,这一作用与MAPK途径的p38 MAPK和ERK蛋白有关。
- 张云辉刘成成祝爱珍陈小宇刘革修何冬梅谭广销
- 关键词：间充质干细胞成骨细胞分化信号通路
- 促红细胞生成素通过激活ERK和p38 MAPK抑制小鼠骨髓间充质干细胞成脂分化被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)是否抑制小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为脂肪细胞及其机制。方法:分离提取小鼠骨髓MSCs,用3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、胰岛素和地塞米松联合诱导成脂分化,实验组加入不同浓度EPO干预,诱导分化第20天油红O染色观察并进行定量分析细胞分化程度;MTT法观察不同浓度EPO对MSCs增殖能力的影响。实时荧光定量PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和脂联素mRNA表达水平;Western blotting检测PPARγ及细胞外信号调节激酶(ERK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平。结果:诱导分化20 d,EPO能显著抑制MSCs的成脂分化,降低油红O染色后的吸光度值,诱导分化过程中各浓度的EPO不影响MSCs增殖活性。EPO能够下调成脂过程中PPARγ、C/EBPα、FABP4和脂联素mRNA表达,增加分化过程中ERK、p38 MAPK及PPARγ蛋白磷酸化。结论:EPO可能通过增加p38 MAPK和ERK蛋白磷酸化,下调PPARγ、C/EBPα、FABP4和脂联素mRNA表达,从而抑制MSCs成脂分化。
- 刘革修朱锦灿陈小宇祝爱珍刘成成赖菁
- 关键词：促红细胞生成素间充质干细胞
- 1,25-（OH）2D3对辐射损伤小鼠骨髓微环境的保护作用
- 2013年
- 目的 探讨1,25-（OH）2D3对辐射损伤小鼠骨髓微环境的保护作用,并研究其可能的分子机制.方法 60只雄性7周龄健康BALB/c小鼠按随机区组法分为健康对照组、单纯照射组和照射＋给药组,每组20只.单纯照射组和照射＋给药组给予6.0 Gy60Coγ射线照射,照射＋给药组于照射前48 h开始给予1,25-（OH）2D32.5μg/kg（用DMSO稀释）灌胃至辐射后第8天,单纯照射组给予相同剂量DMSO对照.干预后观察小鼠的一般情况、体重变化、外周血象,并取股骨制作骨髓切片观察骨髓病理改变,测定脂肪细胞面积,免疫组织化学染色比较照射后第8天不同组间过氧化物酶体增殖活化受体γ（PPARγ）的表达.结果 接受照射后小鼠均出现体重减轻,外周血白细胞降低,骨髓脂肪化等骨髓造血抑制改变.与单纯照射组比较,1,25-（OH）2D3能改善小鼠一般情况,减轻体重下降（t照射后3 d、6 d=-2.23、-2.34,P＜0.05）；另外,照射后第4天和第8天,照射＋给药组小鼠外周血白细胞计数高于单纯照射组（t=-4.99、-4.46,P＜0.05）；脂肪空泡面积减少（t=-3.75、-2.10,P＜0.05）；采用免疫组织化学染色发现1,25-（OH）2D3通过抑制PPARγ表达,减少骨髓脂肪化的形成.结论 1,25-（OH）2D3可抑制辐射后骨髓脂肪化,保护辐射后小鼠骨髓微环境.
- 陈小宇祝爱珍刘成成朱锦灿刘革修
- 关键词：骨髓微环境1,25-(OH)2D3
- NAC-1特异的siRNA增强紫杉醇诱导的人卵巢癌细胞凋亡被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨NAC-1(nucleus accumbens-1)基因特异的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)联合紫杉醇诱导入卵巢癌HO8910细胞凋亡的协同作用及其可能机制。方法:测定不同浓度NAC-1基因特异的siRNA与紫杉醇单用或者合用对HO8910细胞增殖与凋亡的作用,设立阴性siRNA对照和空白对照。以实时荧光定量RT-PCR检测NAC-1 mRNA表达水平、Western印迹法检测NAC-1蛋白、表皮生长因子受体(EGFR)下游信号磷酸化Akt(P-Akt)和磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK),以MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡。结果:单用NAC-1基因特异的siRNA作用48 h能抑制HO8910细胞NAC-1 mRNA和蛋白的表达,分别下调71.2%和80.5%,细胞周期被阻滞于G_1期,P-Akt和P-ERK蛋白水平分别下降43.7%和49.8%;作用72 h细胞增殖被抑制45.6%,与转染阴性siRNA及未转染组比较,差异显著(P<0.05)。NAC-1siRNA(0.5μmol/L)与紫杉醇(2μmol/L)联合作用于卵巢癌HO8910细胞72 h细胞凋亡率为(30.93±4.57)%,显著高于单用紫杉醇时的细胞凋亡率[(23.85±3.65)%],P<0.05。结论:靶向抑制NAC-1基因表达能显著抑制卵巢癌HO8910细胞增殖,增强其对紫杉醇的敏感性,这与部分抑制EGFR下游信号途径有关。
- 桂玲王静祝爱珍刘成成刘革修
- 关键词：NUCLEUS紫杉醇细胞凋亡
- 胎鼠间充质干细胞对心脏自然衰老的影响
- ＜正＞目的:观察胎鼠间充质干细胞（MSCs）对小鼠心脏自然衰老进程的影响,进一步了解MSCs的生物学特性。方法:从胎龄13.5天胎鼠中提取间充质干细胞,经过形态、免疫标记及成骨成脂分化鉴定。将15月龄的BALB/c雌鼠随...
- 祝爱珍刘成成李军周艳华刘革修颜亮王彦平
- 文献传递
- 胎鼠间充质干细胞移植缓解小鼠体力疲劳的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:观察胎鼠间充质干细胞(MSCs)缓解体力疲劳的作用,探讨其改善肌无力患者或者中老年体弱者生活质量的意义。方法:取孕13.5 d的BALB/c胎鼠,分离纯化得到胎鼠MSCs。6月龄BALB/c雌性小鼠随机分为安静对照组、单纯运动组和MSCs+运动组。MSCs+运动组尾静脉输注第5代MSCs,其余2组输注同体积生理盐水。24 h后进行负重游泳试验,测定血尿素氮(BUN)、血乳酸、肝糖原和肌糖原,以及肝、肌肉、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,心脏超声检查评价心功能。结果:(1)原代细胞呈梭形、多角形,散在、集落式分布;第5代细胞均匀平行排列或者漩涡状排列,表达CD44和CD105,不表达CD34和CD45,能向成骨细胞或脂肪细胞分化,具备MSCs基本特点。(2)MSCs缓解体力疲劳作用:MSCs+运动组与单纯运动组比较,负重游泳时间明显延长,BUN和血乳酸水平降低,肝糖原和肌糖原储备增加,肝脏和肌肉组织SOD活性升高,MDA水平降低,以上差异均显著(P<0.05)。(3)心功能增强:MSCs+运动组与单纯运动组比较,每搏输出量、心输出量和左室舒张期容积均增加。结论:胎鼠间充质干细胞移植具有缓解小鼠体力疲劳作用。
- 刘成成祝爱珍周艳华刘革修何冬梅谭广销陈卓铭
- 关键词：间充质干细胞心功能
- 人脐带间充质干细胞向Raji细胞迁移并促进其增殖的研究
- 2013年
- 目的:体外研究人Burkitt淋巴瘤细胞系Raji细胞和人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSC)间的相互作用,探讨MSC在恶性肿瘤治疗中的潜在应用前景。方法:将Raji细胞和hUC-MSC进行直接接触和非接触共培养,观察MSC对Raji细胞的作用,采用CCK-8法观察Raji细胞的增殖情况,流式细胞术检测Raji细胞周期的变化,同时应用siRNA干扰技术分析血管内皮生长因子(VEGF)在MSC向Raji细胞迁移过程中的作用(即用siRNA阻断Raji细胞VEGF的表达),ELISA法检测Raji细胞培养上清VEGF的分泌量,qRT-PCR法检测Raji细胞VEGF mRNA表达的变化。结果:MSC及其条件培养基(MSC-conditioned medi-um,MSC-CM)均促进Raji细胞的增殖,72 h MSC-CM培养的Raji细胞增殖活性为0.99±0.05,而对照组为0.71±0.07(P<0.01)。无论是直接接触还是条件培养基均促使Raji细胞从G0/G1期向S期的转化,MSC-CM的作用尤其明显,S期的细胞数目由16.33±1.37增加到28.50±1.41,而G0/G1期细胞数目则由77.70±1.57下降到54.40±1.57(P<0.01)。siRNA干扰Raji细胞后,VEGF无论是在蛋白水平还是mRNA水平都明显下降,且MSC向Raji细胞的趋化能力也显著降低(96.00±5.28 vs 143.00±7.20,P<0.01)。结论:MSC具有向Raji细胞趋化的作用,其机制与Raji细胞分泌VEGF呈正相关;MSC可促进Raji细胞从G0/G1期向S期转化,从而促进Raji细胞的增殖。
- 赖菁刘革修祝爱珍陈盛亭
- 关键词：人脐带间充质干细胞RAJI细胞血管内皮生长因子
- 盐霉素抑制人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP增殖及诱导凋亡的机制被引量：11
- 2012年
- 目的:探讨盐霉素对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP增殖的抑制作用及其可能机制。方法:采用MTT法检测盐霉素对A549/DDP细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测盐霉素对A549/DDP细胞凋亡及线粒体膜电位(ΔΨm)的影响;比色法检测caspase-3、8和9活性;Western blotting分析细胞色素C、Bcl-2、Bax、β-catenin和磷酸化低密度脂蛋白受体相关蛋白6(p-LRP6)蛋白水平。结果:盐霉素对A549/DDP细胞生长具有剂量依赖性抑制作用。0.2μmol/L盐霉素作用于A549/DDP细胞,ΔΨm显著下降,而细胞内活性氧和Ca2+浓度在短期显著升高,胞浆细胞色素C蛋白水平、caspase-3、8和9酶活性均显著增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);Bcl-2的表达下调,Bax的表达明显增加,Bcl-2/Bax比值显著降低。48 h时增殖抑制率为(34.61±1.97)%,细胞凋亡率为(18.74±2.08)%。盐霉素也减少A549/DDP细胞内β-catenin和p-LRP6蛋白水平。结论:盐霉素通过抑制Wnt信号通路抑制A549/DDP细胞增殖,通过Bcl-2/Bax途径和线粒体凋亡途径诱导人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP凋亡。
- 曾葭刘成成祝爱珍陈小宇谭广销刘革修
- 关键词：盐霉素顺铂
