孟中良
- 作品数：15 被引量：57H指数：4
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- 低氧预适应对自体原位肝移植大鼠p-JNK蛋白表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨低氧预适应(HP)对大鼠自体肝移植后p-JNK蛋白表达的影响及其保护作用。方法:采用改良的自体肝移植模型,将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、自体肝移植(AT)组和+AT(HP)组,每组32只。HP组术前用8%氮氧混合气体处理90min。分别于术后1、2、12和24h处死各组大鼠,每个时相点处死8只,取肝脏标本,抽血检测肝功能,免疫组织化学方法测定大鼠肝组织磷酸化的JNK(p-JNK)蛋白、细胞色素C的表达,并在透射电子显微镜下观察各组肝细胞形态学改变。结果:HP组血清ALT和AST水平显著低于AT组,差异有统计学意义(P<0.05);HP组各时相点的肝功能明显优于AT组;HP组各时相点p-JNK蛋白、细胞色素C的表达明显低于AT组,差异有统计学意义(P<0.05)。透射电子显微镜下AT组肝细胞出现典型的凋亡征象,而HP组肝细胞无明显凋亡形态。结论:HP对移植所导致的肝细胞凋亡有明显的抑制作用;其机制可能是通过抑制JNK信号通路的持续激活,下调p-JNK蛋白的表达、抑制线粒体细胞色素C的释放而发挥其保护作用。
- 孟中良张培建庄卓男苏辉张杰伍学艳蒋永军
- 关键词：肝移植低氧预适应P-JNK再灌注损伤SPRAGUE-DAWLEY
- 肝动脉/门静脉早期复流对肝移植大鼠小肠缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2010年
- 背景:当肝动脉与门静脉早期复流时序不同时,是否会加重对肝移植大鼠小肠缺血/再灌注的损伤尚未见大量报道。目的:探讨肝动脉与门静脉早期复流对肝移植大鼠小肠缺血/再灌注损伤的影响。方法:采用门静脉灌注的大鼠自体肝移植模型,78只SD大鼠以简单随机化法分为3组:肝动脉组(n=36):行自体肝移植手术,以40C乳酸林格液由门静脉灌肝40min,开放肝动脉及下腔静脉,10min后开放门静脉;门静脉组(n=36):行自体肝移植手术,门静脉开放恢复肝脏血流后10min再开放肝动脉血流;假手术组(n=6):打开腹腔,游离肝脏后关腹。观察各组小肠显微及超微结构变化并测定一氧化氮水平。结果与结论:术后各实验组不同时段先后出现小肠绒毛排列不整或紊乱,小肠黏膜细胞线粒体大小不一,明显肿胀,呈类圆形,内有空泡变性,严重者可见嵴减少、断裂或消失。小肠组织一氧化氮水平均升高。上述变化在术后12h达高峰。术后肝动脉先复流组小肠显微及超微结构损伤及小肠组织一氧化氮水平明显高于门静脉先复流组。提示,肝动脉早期复流可以通过早期肝脏供氧以减少移植肝脏的损害,但门静脉的延迟开放则加重了肝移植大鼠小肠的缺血/再灌注损伤。
- 张培建庄卓男田明祥苏辉卜平孟中良张杰伍学艳
- 关键词：肝动脉门静脉肝移植小肠
- 线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶在大鼠肝移植术后的变化意义
- 2011年
- 目的 探讨线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶（m-ASI）以及m-AST与天门冬氨酸氨基转移酶（AST）比值在大鼠自体原位肝移植手术中的变化意义.方法 采用大鼠门静脉灌注的自体原位肝移植模型,A组：自体原位肝移植组;B组：正常大鼠假手术对照组.测定两组大鼠术后各时间段血清中m-AST、AST及ALT,计算出m-AST/AST比值,观察其在手术后的变化.结果 术后1 h A组ALT为1149.2 U/L,而B组ALT为111.3 U/L;术后1 h A组AST为819.5 U/L,而B组AST为128.2 U/L;术后1 h A组m-AST为290.8 U/L,而B组m-AST为40.5 U/L.大鼠自体原位肝移植术后m-AST、AST及ALT显著高于正常对照组（P＜0.05）,表明A组与B组相比肝脏损害的程度明显增加.A组m-AST/AST随时间延长其变化较明显.m-AST较AST在血清中半寿期短,而术后AST在本试验中则缓慢恢复正常,致使A组m-AST/AST比值术后6 h明显下降,值为0.12,说明术后6 h大鼠肝细胞线粒体损伤有所恢复.结论 血清m-AST的变化有利于大鼠肝移植手术的预后判断,较AST相比更能在早期反映肝细胞损伤及恢复情况,对大鼠肝移植术后的肝细胞及其线粒体损伤的评估和诊断治疗有指导价值.
- 庄卓男张培建孟中良张杰苏辉
- 关键词：肝移植线粒体
- 低氧预适应对自体原位肝移植大鼠TNF-α诱导肝细胞凋亡的保护作用及机制的研究被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨低氧预适应(HP)对自体原位肝移植大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肝细胞凋亡的保护作用以及可能的机制。方法:采用经门静脉灌注法制备大鼠自体原位肝移植模型,将SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、自体肝移植(AT)和AT+低氧预适应(HP)3组。HP组术前用8%氮氧混合气体处理90 min。3组分别于术后1,2,12,24 h处死大鼠取肝脏标本,抽血检测肝功能,RT-PCR检测TNF-α、c-JunmRNA表达水平,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化。结果:术后1、2、12、24h,HP组血清ALT,AST水平较AT组均显著降低,但均高于NC组(P<0.01);HP组各时段TNF-αmR-NA的转录水平较AT组显著降低,但高于NC组(P<0.05);HP组1 h,2 h,12 h时段c-Jun mRNA的转录水平较AT组显著降低,但高于NC组(P<0.05),24 h时段AT、HP、NC组间无显著差异(P>0.05);透射电镜下AT组肝细胞出现典型的凋亡征象,而HP组肝细胞无明显凋亡形态。结论:HP对移植所致的肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与减少上游TNF-α表达,抑制JNK信号通路的激活,减轻肝细胞凋亡有关。
- 孟中良刘崇敏邵清张培建周斌邹润龙庄卓男
- 关键词：肝移植低氧预适应TNF-ΑJNK缺血再灌注损伤
- 白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体结构的影响被引量：15
- 2011年
- 目的探讨白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体结构的影响。方法将54只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(HIRI组)、白术多糖预处理缺血再灌注组(AMP组),分别于缺血60 min再灌注1 h,6 h,24 h后取材,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化,定量分析线粒体的直径、周长及面积的变化情况。结果电镜下见缺血再灌注组大鼠肝细胞线粒体细胞核皱缩变形,染色质粗糙,核仁浓缩甚至裂解,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解等,而白术多糖预处理组明显好转。定量分析线粒体的直径、周长及面积,AMP组与HIRI组差异具有显著性(P<0.05),AMP组线粒体损伤程度较HIRI组减轻。结论白术多糖对肝脏缺血再灌注损伤造成的肝细胞线粒体损伤具有显著的保护作用。
- 张杰刘歆农张培建苏辉郎洁庄卓男孟中良伍学艳
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤线粒体白术多糖
- 低氧预适应诱导肝脏HIF-1α高表达对自体原位肝移植大鼠JNK信号转导通路的影响被引量：3
- 2011年
- 目的检测低氧诱导因子仪（HIF-1α）在自体原位肝移植大鼠肝脏的表达情况，探讨HIF-lα在JNK信号转导通路中的作用机制。方法采用单纯随机抽样法将96只SD大鼠分为正常对照组、自体肝移植组、低氧预适应＋自体肝移植组，每组32只。正常对照组：仅开腹分离血管，不作其他处理；自体肝移植组：采用经门静脉灌注法建立稳定的70％自体原位肝移植模型；低氧预适应＋自体肝移植组：术前用8％氮氧混合气体低氧预处理90 min，其他处理同自体肝移植组。分别于术后1、2、12、24h检测大鼠血清ALT、AST水平，免疫组织化学染色法测定大鼠肝脏组织HIF-1α的表达，RT-PCR检测c-JunmRNA表达水平，Western blot检测Cleaved Caspase-3蛋白表达水平。多组比较采用方差分析，两组比较采用t检验。结果术后l、2、12、24h，低氧预适应＋自体肝移植组大鼠血清ALT和AST水平显著低于自体肝移植组，但高于正常对照组，差异有统计学意义（F=2631．371、1177．642、810．383、682．848，743．618、1095．522、375．995、580．613，P〈0．05）。自体肝移植组大鼠术后各时相点HIF-1α蛋白的表达水平明显低于低氧预适应＋自体肝移植组，但均高于正常对照组，差异有统计学意义（F=191．737，284．482，459．419，215．782，P〈0．05）。低氧预适应＋自体肝移植组大鼠术后1、2、12hc-Jun mRNA表达水平显著低于自体肝移植组，但均高于正常对照组，差异有统计学意义（F=66．211，53．169，9．645，P〈0．05），术后24hc-Jun mRNA表达水平3组间比较，差异无统计学意义（F=1．100，P〉0．05）。低氧预适应＋自体肝移植组大鼠术后各时相点Cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著低于自体肝移植组，但均高于正常对照组，差异有统计学意义（F=23．133，31．158，14．547，29．043，P〈0．05）。结论肝移植大鼠低氧预适应后HIF-1α的�
- 孟中良田明祥张培建张杰庄卓男苏辉伍学艳金成
- 关键词：肝移植自体C-JUN氨基末端激酶CASPASE-3
- NF-κB参与低氧预适应对自体原位肝移植大鼠JNK通路的影响被引量：3
- 2011年
- 背景:在肝脏缺血再灌注损伤中,NF-κB与JNK通路的串扰方式决定了细胞的死亡或存活。而将低氧预适应用于肝移植过程所导致的细胞凋亡现象,尚未见有报道。目的:探讨低氧预适应后NF-κB的表达对移植肝JNK通路的影响及保护作用。方法:采用经门静脉灌注法建立大鼠自体原位肝移植模型,SD大鼠随机分为正常对照组:不接受任何处理;自体移植组:行自体原位肝移植;低氧预适应组:移植前体积分数8%氮氧混合气体的低氧预处理90min,然后行自体原位肝移植。分别于移植后1,6,24h处死大鼠取肝脏标本检测肝组织丙二醛、超氧化物歧化酶水平,免疫组化方法测定大鼠肝组织p-JNK蛋白,RT-PCR检测肝脏NF-κB mRNA含量,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化。结果与结论:与对照组比较,两移植组肝组织丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05);与自体移植组比较,低氧预适应组丙二醛水平显著降低、超氧化物歧化酶水平显著升高(P<0.05)。与正常对照组比较,两移植组各时相p-JNK蛋白的表达、NF-κB mRNA的转录水平显著升高(P<0.05);与自体移植组比较,低氧预适应组NF-κB mRNA转录水平显著增高(P<0.05),p-JNK蛋白的表达明显降低(P<0.05)。透射电镜下自体移植组肝细胞出现典型的凋亡征象,而低氧预适应组肝细胞无明显凋亡形态。提示,肝移植大鼠低氧预适应后可能通过上调NF-κB的表达,减少活性氧释放,抑制JNK通路的持续激活,从而抑制肝细胞凋亡,减轻肝脏缺血再灌注。
- 孟中良张培建伍学艳庄卓男张杰苏辉蒋永军金成
- 关键词：低氧预适应肝移植NF-ΚBJNK缺血再灌注损伤
- 重症急性胰腺炎相关性肾损伤的发病机制及防治被引量：4
- 2010年
- 重症急性胰腺炎相关性肾损伤的发病机制尚未完全明确，目前主要有肾脏血流动力学异常、炎性递质与细胞因子释放、肾小管细胞凋亡、肠道细菌和内毒素移位等学说，文中就近年来其发病机制及防治研究进展作一综述。
- 孟中良张培建
- 关键词：重症急性胰腺炎肾损伤发病机制
- 板蓝根多糖减轻自体肝移植大鼠缺血再灌注损伤的研究被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨板蓝根多糖对自体肝移植大鼠缺血再灌注损伤的作用。方法:将72只SD大鼠随机分为3组:自体肝移植模型组、板蓝根多糖+自体肝移植模型组、假手术组。分别于术后1、12、24、48 h采血检测血清转氨酶及TNF-α的水平,并使用透射电镜观察肝细胞及其线粒体的形态学改变。结果:板蓝根多糖+自体肝移植模型组血清转氨酶及TNF-α水平显著低于自体肝移植模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。透射电镜示:自体肝移植模型组肝细胞线粒体肿胀明显,膜结构模糊不清、部分破碎,线粒体嵴疏松溶解,有空泡形成;板蓝根多糖+自体肝移植模型组线粒体结构改变不明显,肝细胞结构形态基本正常。结论:板蓝根多糖具有减轻移植肝缺血再灌注损伤的作用。
- 苏辉张培建朗洁张杰庄卓男孟中良伍学艳
- 关键词：板蓝根多糖缺血再灌注损伤
- 肝窦内皮细胞缺血再灌注损伤防治的研究进展被引量：6
- 2009年
- 肝窦内皮细胞(SEC)在缺血再灌注损伤(IRI)的病理生理过程中发挥重要作用。有效保护肝窦内皮细胞已成为防治肝脏缺血再灌注损伤的关键。笔者就SEC受损的防治方法及其作用进行综述,包括低氧预适应、缺血后处理、缺血预处理、CO吸入、药物处理以及基因治疗等措施。
- 孟中良张培建
- 关键词：内皮细胞肝窦缺血再灌注损伤
