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苏辉

作品数:13 被引量:47H指数:4
供职机构:扬州大学第二临床医学院更多>>
发文基金:江苏省卫生厅面上科研课题江苏省中医药管理局科技项目扬州市科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 9篇肝移植
  • 8篇再灌注
  • 8篇再灌注损伤
  • 8篇灌注
  • 8篇灌注损伤
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机构

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作者

  • 13篇苏辉
  • 12篇孟中良
  • 12篇张培建
  • 12篇张杰
  • 11篇庄卓男
  • 10篇伍学艳
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  • 2篇刘歆农
  • 2篇田明祥
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  • 2篇蒋永军
  • 1篇刘新颜
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传媒

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年份

  • 9篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2005
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
低氧预适应对自体原位肝移植大鼠p-JNK蛋白表达的影响被引量:1
2010年
目的:探讨低氧预适应(HP)对大鼠自体肝移植后p-JNK蛋白表达的影响及其保护作用。方法:采用改良的自体肝移植模型,将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、自体肝移植(AT)组和+AT(HP)组,每组32只。HP组术前用8%氮氧混合气体处理90min。分别于术后1、2、12和24h处死各组大鼠,每个时相点处死8只,取肝脏标本,抽血检测肝功能,免疫组织化学方法测定大鼠肝组织磷酸化的JNK(p-JNK)蛋白、细胞色素C的表达,并在透射电子显微镜下观察各组肝细胞形态学改变。结果:HP组血清ALT和AST水平显著低于AT组,差异有统计学意义(P<0.05);HP组各时相点的肝功能明显优于AT组;HP组各时相点p-JNK蛋白、细胞色素C的表达明显低于AT组,差异有统计学意义(P<0.05)。透射电子显微镜下AT组肝细胞出现典型的凋亡征象,而HP组肝细胞无明显凋亡形态。结论:HP对移植所导致的肝细胞凋亡有明显的抑制作用;其机制可能是通过抑制JNK信号通路的持续激活,下调p-JNK蛋白的表达、抑制线粒体细胞色素C的释放而发挥其保护作用。
孟中良张培建庄卓男苏辉张杰伍学艳蒋永军
关键词:肝移植低氧预适应P-JNK再灌注损伤SPRAGUE-DAWLEY
线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶在大鼠肝移植术后的变化意义
2011年
目的 探讨线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶(m-ASI)以及m-AST与天门冬氨酸氨基转移酶(AST)比值在大鼠自体原位肝移植手术中的变化意义.方法 采用大鼠门静脉灌注的自体原位肝移植模型,A组:自体原位肝移植组;B组:正常大鼠假手术对照组.测定两组大鼠术后各时间段血清中m-AST、AST及ALT,计算出m-AST/AST比值,观察其在手术后的变化.结果 术后1 h A组ALT为1149.2 U/L,而B组ALT为111.3 U/L;术后1 h A组AST为819.5 U/L,而B组AST为128.2 U/L;术后1 h A组m-AST为290.8 U/L,而B组m-AST为40.5 U/L.大鼠自体原位肝移植术后m-AST、AST及ALT显著高于正常对照组(P<0.05),表明A组与B组相比肝脏损害的程度明显增加.A组m-AST/AST随时间延长其变化较明显.m-AST较AST在血清中半寿期短,而术后AST在本试验中则缓慢恢复正常,致使A组m-AST/AST比值术后6 h明显下降,值为0.12,说明术后6 h大鼠肝细胞线粒体损伤有所恢复.结论 血清m-AST的变化有利于大鼠肝移植手术的预后判断,较AST相比更能在早期反映肝细胞损伤及恢复情况,对大鼠肝移植术后的肝细胞及其线粒体损伤的评估和诊断治疗有指导价值.
庄卓男张培建孟中良张杰苏辉
关键词:肝移植线粒体
低氧预适应诱导肝脏HIF-1α高表达对自体原位肝移植大鼠JNK信号转导通路的影响被引量:3
2011年
目的检测低氧诱导因子仪(HIF-1α)在自体原位肝移植大鼠肝脏的表达情况,探讨HIF-lα在JNK信号转导通路中的作用机制。方法采用单纯随机抽样法将96只SD大鼠分为正常对照组、自体肝移植组、低氧预适应+自体肝移植组,每组32只。正常对照组:仅开腹分离血管,不作其他处理;自体肝移植组:采用经门静脉灌注法建立稳定的70%自体原位肝移植模型;低氧预适应+自体肝移植组:术前用8%氮氧混合气体低氧预处理90 min,其他处理同自体肝移植组。分别于术后1、2、12、24h检测大鼠血清ALT、AST水平,免疫组织化学染色法测定大鼠肝脏组织HIF-1α的表达,RT-PCR检测c-JunmRNA表达水平,Western blot检测Cleaved Caspase-3蛋白表达水平。多组比较采用方差分析,两组比较采用t检验。结果术后l、2、12、24h,低氧预适应+自体肝移植组大鼠血清ALT和AST水平显著低于自体肝移植组,但高于正常对照组,差异有统计学意义(F=2631.371、1177.642、810.383、682.848,743.618、1095.522、375.995、580.613,P〈0.05)。自体肝移植组大鼠术后各时相点HIF-1α蛋白的表达水平明显低于低氧预适应+自体肝移植组,但均高于正常对照组,差异有统计学意义(F=191.737,284.482,459.419,215.782,P〈0.05)。低氧预适应+自体肝移植组大鼠术后1、2、12hc-Jun mRNA表达水平显著低于自体肝移植组,但均高于正常对照组,差异有统计学意义(F=66.211,53.169,9.645,P〈0.05),术后24hc-Jun mRNA表达水平3组间比较,差异无统计学意义(F=1.100,P〉0.05)。低氧预适应+自体肝移植组大鼠术后各时相点Cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著低于自体肝移植组,但均高于正常对照组,差异有统计学意义(F=23.133,31.158,14.547,29.043,P〈0.05)。结论肝移植大鼠低氧预适应后HIF-1α的�
孟中良田明祥张培建张杰庄卓男苏辉伍学艳金成
关键词:肝移植自体C-JUN氨基末端激酶CASPASE-3
NF-κB参与低氧预适应对自体原位肝移植大鼠JNK通路的影响被引量:3
2011年
背景:在肝脏缺血再灌注损伤中,NF-κB与JNK通路的串扰方式决定了细胞的死亡或存活。而将低氧预适应用于肝移植过程所导致的细胞凋亡现象,尚未见有报道。目的:探讨低氧预适应后NF-κB的表达对移植肝JNK通路的影响及保护作用。方法:采用经门静脉灌注法建立大鼠自体原位肝移植模型,SD大鼠随机分为正常对照组:不接受任何处理;自体移植组:行自体原位肝移植;低氧预适应组:移植前体积分数8%氮氧混合气体的低氧预处理90min,然后行自体原位肝移植。分别于移植后1,6,24h处死大鼠取肝脏标本检测肝组织丙二醛、超氧化物歧化酶水平,免疫组化方法测定大鼠肝组织p-JNK蛋白,RT-PCR检测肝脏NF-κB mRNA含量,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化。结果与结论:与对照组比较,两移植组肝组织丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05);与自体移植组比较,低氧预适应组丙二醛水平显著降低、超氧化物歧化酶水平显著升高(P<0.05)。与正常对照组比较,两移植组各时相p-JNK蛋白的表达、NF-κB mRNA的转录水平显著升高(P<0.05);与自体移植组比较,低氧预适应组NF-κB mRNA转录水平显著增高(P<0.05),p-JNK蛋白的表达明显降低(P<0.05)。透射电镜下自体移植组肝细胞出现典型的凋亡征象,而低氧预适应组肝细胞无明显凋亡形态。提示,肝移植大鼠低氧预适应后可能通过上调NF-κB的表达,减少活性氧释放,抑制JNK通路的持续激活,从而抑制肝细胞凋亡,减轻肝脏缺血再灌注。
孟中良张培建伍学艳庄卓男张杰苏辉蒋永军金成
关键词:低氧预适应肝移植NF-ΚBJNK缺血再灌注损伤
板蓝根多糖减轻自体肝移植大鼠缺血再灌注损伤的研究被引量:4
2011年
目的:探讨板蓝根多糖对自体肝移植大鼠缺血再灌注损伤的作用。方法:将72只SD大鼠随机分为3组:自体肝移植模型组、板蓝根多糖+自体肝移植模型组、假手术组。分别于术后1、12、24、48 h采血检测血清转氨酶及TNF-α的水平,并使用透射电镜观察肝细胞及其线粒体的形态学改变。结果:板蓝根多糖+自体肝移植模型组血清转氨酶及TNF-α水平显著低于自体肝移植模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。透射电镜示:自体肝移植模型组肝细胞线粒体肿胀明显,膜结构模糊不清、部分破碎,线粒体嵴疏松溶解,有空泡形成;板蓝根多糖+自体肝移植模型组线粒体结构改变不明显,肝细胞结构形态基本正常。结论:板蓝根多糖具有减轻移植肝缺血再灌注损伤的作用。
苏辉张培建朗洁张杰庄卓男孟中良伍学艳
关键词:板蓝根多糖缺血再灌注损伤
低氧预适应对自体原位肝移植大鼠血清内毒素的影响被引量:3
2011年
目的探讨低氧预适应(HP)对大鼠自体肝移植后血清内毒素的影响。方法采用改良的自体肝移植模型进行研究。将SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、自体肝移植(AT)和低氧预适应+AT(HP)3组,每组24只。HP组术前用8%氮氧混合气体处理90 min。各组分别于术后1,6,12 h处死大鼠取肠标本,抽血检测ALT和AST水平;在光镜及透射电镜下观察各组小肠黏膜损伤程度及线粒体超微结构改变;同时应用ELISA试剂盒测定大鼠血清内毒素水平的变化。结果 HP组血清ALT,AST及内毒素水平均显著低于AT组,但高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);光镜下HP组小肠黏膜损伤程度明显低于AT组;透射电镜下HP组线粒体损伤较AT组明显减轻。结论 HP可减轻肝IRI对肠道黏膜的损伤,减少了肠道内毒素移位而降低肝移植大鼠血清内毒素水平,从而减轻内毒素对移植肝功能的影响,其机制可能与减轻线粒体结构损伤,减轻缺血缺氧后线粒体功能障碍,改善细胞的供能,提高细胞的抗缺氧能力有关。[中国普通外科杂志,2011,20(1):15-19]
伍学艳张培建孟中良庄卓男张杰苏辉
关键词:肝移植低氧预适应血清内毒素再灌注损伤
白术多糖对自体肝移植大鼠缺血再灌注损伤的影响被引量:13
2010年
目的探讨白术多糖(atractylodes macrocephalaon polysaccharide,AMP)对自体肝移植大鼠肝脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的干预作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组和白术多糖组,采用大鼠自体肝移植诱导IRI模型。造模后,给药组分别灌服相应的受试药物,假手术组和模型组灌服等量的生理盐水。分别于术后1、6、24 h取血测定大鼠血清丙氨酸转氨基酶(ALT)、天门冬氨酸转氨基酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)含量;ELISA法测定大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;取固定部位肝组织做病理组织学检查;免疫组化方法检测肝组织中NF-κB的表达。结果模型组NF-κB蛋白表达增强,白术多糖组与模型组比较明显减弱(P<0.05);白术多糖能明显提高SOD的含量,并降低大鼠血清中ALT、AST、TBIL、DBIL及MDA含量;病理组织学检查结果显示白术多糖组肝脏淤血、肿胀程度明显轻于模型组;肝细胞变性坏死程度,汇管区炎症细胞浸润程度也明显轻于模型组。结论白术多糖可减轻自体肝移植大鼠肝脏IRI,其作用机制可能与其抑制NF-κB表达、干扰氧自由基对肝细胞膜的破坏,促进降酶及减轻形态学损伤有关。
张培建金成郎洁卜平张杰苏辉孟中良
关键词:白术多糖缺血再灌注损伤肝脏核转录因子ΚB
白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体结构的影响被引量:15
2011年
目的探讨白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体结构的影响。方法将54只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(HIRI组)、白术多糖预处理缺血再灌注组(AMP组),分别于缺血60 min再灌注1 h,6 h,24 h后取材,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化,定量分析线粒体的直径、周长及面积的变化情况。结果电镜下见缺血再灌注组大鼠肝细胞线粒体细胞核皱缩变形,染色质粗糙,核仁浓缩甚至裂解,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解等,而白术多糖预处理组明显好转。定量分析线粒体的直径、周长及面积,AMP组与HIRI组差异具有显著性(P<0.05),AMP组线粒体损伤程度较HIRI组减轻。结论白术多糖对肝脏缺血再灌注损伤造成的肝细胞线粒体损伤具有显著的保护作用。
张杰刘歆农张培建苏辉郎洁庄卓男孟中良伍学艳
关键词:肝脏缺血再灌注损伤线粒体白术多糖
白术多糖对缺血再灌注损伤大鼠肝脏的保护作用被引量:8
2011年
目的探讨白术多糖对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组,I/R组,白术多糖预处理缺血再灌注组(PC组),分别于成模后1,6,24 h 3个时段分别检测3组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;检测肝组织中ICAM-1 mRNA含量及IL-1的表达。结果 PC组及I/R组ALT,AST水平以及ICAM-1 mRNA含量和IL-1表达均高于假手术组(P<0.05),但PC组上述4个指标均较I/R组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白术多糖可能通过降低ICAM-1的含量而减少炎症因子IL-1的生成,从而对肝脏I/R损伤起保护作用。
张培建张杰卜平刘歆农苏辉孟中良庄卓男伍学艳
关键词:再灌注损伤
211例大学生瑞文智力测验结果的分析
2005年
应用瑞文标准测验封211名在校大学生进行测试,结果发现女大学生的知觉辨别,类同比较、系列比较能力优于男大学生。医学专业的大学生系列比较和推理能力强于旅游烹饪专业的大学生。一方面与大学前教育的文理科思维训练有关,另一方面,大学教育期间的专业培养模式封于抽象思维和推理能力的提高有影响。
苏辉陈玲丽赵艳霞王慧
关键词:测验结果在校大学生烹饪专业抽象思维大学教育文理科
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