廖晗
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：汕头大学医学院药理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金汕头市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇对心肌细胞缺氧复氧ROS/Egr-1信号通路的调节作用
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)是我课题组合成的一个新化合物。我们以往研究表明,F2有拮抗心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)或心肌细...
- 廖晗
- 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇缺氧复氧损伤
- 文献传递
- 巨噬细胞缺氧复氧模型的制作方法及其生物学意义被引量：3
- 2013年
- 目的:建立一种简单可行的巨噬细胞缺氧复氧(H/R)模型。方法:采用制备缺氧液与氮气饱和相结合的方法制造细胞缺氧环境。巨噬细胞系RAW264.7分为对照组、缺氧(30、60和120min)复氧(15或30min)组及H/R+不同剂量的依达拉奉(EDA)组,借助于倒置荧光显微镜及流式细胞仪观测巨噬细胞内活性氧(ROS)浓度的变化,作为评判H/R模型成功与否的标准。结果:与各自对照组比,缺氧60min复氧15 min组即可引起ROS浓度明显升高(P<0.05),随着H/R时间延长,ROS生成呈进行性增加趋势。ROS清除剂EDA能剂量-依赖地抑制H/R所致ROS的大量生成。结论:应用制备缺氧液与氮气饱和相结合的方法可成功建立巨噬细胞H/R模型,该模型适于不同脏器缺血再灌注损伤共同分子机制的探讨及寻找共同治疗策略的相关研究。
- 张艳美廖晗郑付春李伟秋郑燕珊徐涵刘幸平石刚刚
- 关键词：巨噬细胞缺氧复氧氧化应激
- 活性氧调节心血管病理生理功能的研究进展被引量：3
- 2013年
- 适量的活性氧(ROS)在心血管生理状态下发挥重要的调节作用,过量的ROS则与多种心血管疾病的发生、发展密切相关。本文就ROS的代谢、在心血管生理情况下的调节、与心血管疾病及抗氧化剂应用前景作一综述。
- 廖晗张艳美
- 关键词：活性氧
- Egr-1介导缺氧复氧心肌细胞氧化应激的研究
- 2015年
- 目的探讨心肌细胞缺氧复氧(H/R)时是否存在异常的ROS/JNK/Egr-1信号通路。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为以下组别:对照(control)组、control+ROS激活剂黄嘌呤氧化酶/次黄嘌呤(con+XO/HX)组、H/R组、H/R+ROS清除剂依达拉奉(EDA)组、H/R+ROS清除剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)组、H/R+JNK抑制剂SP600125组。建立心肌细胞H/R模型,采用不同浓度的EDA(2×10-6、2×10-5、2×10-4M)、NAC(5×10-4、2×10-3M、8×10-3M)、XO/HX(1m U/m L/1.2×10-4M,3m U/m L/3.6×10-4M,5m U/m L/6.0×10-4M)、SP600125(2×10-5M)处理细胞。流式细胞仪法检测H9c2心肌细胞内ROS水平。Western blot方法检测心肌细胞Egr-1、p-JNK、JNK蛋白表达的变化。结果 H/R组ROS水平及Egr-1蛋白表达均显著高于control组(P<0.05);2种中、高浓度的ROS清除剂EDA和NAC均能明显降低H/R所致的ROS的高水平和Egr-1蛋白的高表达(均P<0.05)。而2种低剂量的ROS清除剂对H/R所致的Egr-1蛋白表达以及ROS水平的影响差异无统计学意义。ROS水平与Egr-1蛋白表达呈高度正相关(r=0.91,P<0.01)。XO/HX各浓度组JNK激活程度显著高于对照组,且随着XO/HX浓度的增加,JNK激活程度越明显(均P<0.05)。H/R组JNK激活水平显著高于control组,使用ROS清除剂EDA与NAC和JNK抑制剂后,JNK活性明显降低(P<0.05)。H/R组Egr-1蛋白表达水平显著高于control组,而JNK抑制剂可以显著抑制H/R所致Egr-1蛋白的高表达(P<0.05)。结论 H/R可导致H9c2心肌细胞ROS/Egr-1信号通路激活,JNK的活化于此通路中起了重要的介导作用。
- 郝思远廖晗李振鹏李伟秋徐涵张艳美
- 关键词：缺氧复氧氧化应激早期生长反应基因-1C-JUN氨基末端激酶心肌细胞
