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徐彭涛

作品数:5 被引量:7H指数:2
供职机构:第四军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇模拟失重
  • 3篇心肌
  • 2篇模拟失重大鼠
  • 2篇介导
  • 2篇降解
  • 2篇大鼠心肌
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白降解
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇心房
  • 1篇心房利钠肽
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇尾部悬吊
  • 1篇尾吊
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞学
  • 1篇利钠

机构

  • 5篇第四军医大学

作者

  • 5篇徐彭涛
  • 5篇余志斌
  • 4篇李全
  • 3篇宋振
  • 3篇张琳
  • 2篇常惠
  • 1篇卢元明
  • 1篇圣娟娟
  • 1篇张文成
  • 1篇陈焱
  • 1篇王云英

传媒

  • 2篇生理学报
  • 1篇航天医学与医...
  • 1篇空军总医院学...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2011
  • 2篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
Calpain-2活性升高促进模拟失重大鼠恢复期心肌细胞凋亡被引量:3
2011年
目的长期失重/模拟失重恢复初期因心血管功能失调而使循环系统儿茶酚胺浓度代偿性增加,在心肌β-肾上腺素受体敏感性增强的基础上,高浓度儿茶酚胺可能导致心肌细胞凋亡率增加,为保障航天员航天飞行返回地面后的健康,亟待探明心肌细胞凋亡的机制。方法采用尾部悬吊大鼠模型在地面模拟失重。结果本研究发现模拟失重4周大鼠心肌钙蛋白酶Calpain-2活性增加,抑制Calpains活性可防止模拟失重大鼠恢复初期发生心肌细胞凋亡。同时证实β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素(ISO)可诱导模拟失重大鼠心肌细胞凋亡,ISO刺激会进一步激活Calpain-2,最终导致心肌细胞凋亡增加。结论这些结果表明:ISO是引起模拟失重大鼠恢复期心肌细胞凋亡的原因之一,Calpain-2参与了模拟失重大鼠恢复初期心肌细胞凋亡过程。
常惠徐彭涛李全圣娟娟张琳余志斌
关键词:细胞凋亡
模拟失重4周增加大鼠心肌的心房利钠肽表达
2013年
失重或模拟失重引起体液的头向转移,导致上半身血容量增加,从而引起心房肌心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)分泌的改变,但现有研究报道缺乏一致的结论。本研究拟观测模拟失重大鼠心肌ANP表达的变化,并以可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体(soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptors,SNARE)家族相关蛋白的变化作为ANP变化的佐证。采用公认的尾部悬吊大鼠模型在地面模拟失重状态,蛋白印迹法检测心房与心室肌ANP与SNARE相关蛋白的表达水平,并进行半定量分析。结果显示,与同步对照组(CON)相比,尾部悬吊4周大鼠(SUS)心房肌ANP表达增加;在CON大鼠左心室肌仅显示微量ANP表达,但SUS大鼠心室肌ANP表达明显增加。相比CON组,SUS组囊泡SNARE(v-SNARE)VAMP-1/2在心房肌与心室肌表达明显增加;细胞膜靶标SNARE(t-SNARE)syntaxin-4的表达未改变,但SNAP-23在心房肌的表达明显增加。SNARE调节蛋白synip与Munc-18c的表达在心房肌与心室肌未发生显著性改变。上述结果表明,尾部悬吊4周引起心房肌ANP表达增加,心室肌呈现ANP表达;与ANP囊泡相关的VAMP-1/2的表达亦增加,佐证心房肌与心室肌ANP表达增加。
张文成卢元明杨怀章徐彭涛常惠余志斌
关键词:心房利钠肽
钙蛋白酶介导模拟失重大鼠心肌肌钙蛋白抑制亚基的降解被引量:3
2010年
本文旨在观察尾部悬吊模拟失重大鼠心肌钙蛋白酶(calpain)与钙蛋白酶抑素(calpastatin)表达的变化,以探讨心肌肌钙蛋白抑制亚基(cardiac troponin I,cTnI)降解的可能机制。采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型,Western blotting技术观测心肌calpain-1、calpain-2与calpastatin的表达;PD150606抑制calpain活性,分析cTnI降解程度的变化。结果显示:与同步对照组相比,悬吊2周与4周组大鼠心肌calpastatin表达呈显著性降低(P<0.05),calpain-1表达未改变,calpain-2表达略有降低;但是,心肌calpain-1/calpastatin及calpain-2/calpastatin的比值在悬吊2周与4周组明显增高(P<0.05,P<0.01)。悬吊4周组cTnI降解显著高于对照组(P<0.01);然而,用calpain非特异性抑制剂PD150606处理后,对照组及悬吊组cTnI的降解均被显著抑制(P<0.01)。这些结果提示模拟失重大鼠心肌calpain活性增高可能增加cTnI的降解。
徐彭涛宋振李全张琳王云英余志斌
关键词:钙蛋白酶模拟失重蛋白降解
肌肉拉伸对去负荷比目鱼肌Z线结构的保护作用研究被引量:1
2011年
目的探寻在骨骼肌去负荷过程中,能够防止Z线改变的对抗措施。方法将大鼠分为对照组(Con)、对照拉伸组(Con+stretch)、悬吊组(TS)和悬吊拉伸组(TS+stretch)4组,对照拉伸组及悬吊拉伸组在对照及悬吊基础上采用石膏固定方法将踝关节固定于背屈位。每组10只大鼠,共计40只。观测比目鱼肌湿重与其肌纤维超微结构的变化。结果与对照组相比,对照拉伸组比目鱼肌重量/体重比明显降低,悬吊组进一步下降;悬吊拉伸组明显高于去负荷组。对照拉伸组比目鱼肌肌纤维超微结构未见明显改变,定量观测表明肌节长度、A带与I带宽度均无显著性改变,肌原纤维与Z线宽度呈降低趋势。TS组Z线呈波浪样改变,肌原纤维与Z线宽度呈显著性缩窄。悬吊拉伸组肌节结构基本正常,肌原纤维与Z线宽度呈降低趋势。结论适当拉伸比目鱼肌可部分阻止去负荷导致的肌肉萎缩,并能防止Z线结构的损伤性改变。
徐彭涛陈焱宋振李全余志斌
关键词:模拟失重尾吊
Calpain介导模拟失重大鼠心肌TnI的降解
观察尾部悬吊模拟失重大鼠心肌calpain与calpastatin表达的变化,以探讨心肌肌钙蛋白抑制亚基(cardiac troponin I,cTnI)降解的可能机制。采用尾部悬吊模拟失重模型,Western Blot...
徐彭涛宋振李全张琳王云英余志斌
文献传递
共1页<1>
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