- 肌质网钙漏可诱发肌纤维降解
- 2009年
- 目的本文以肌钙蛋白抑制亚基（troponin I subunit,TnI）作为肌节蛋白降解的分子标记,探讨舒张期肌纤维内Ca2＋浓度升高与肌原纤维降解的关系。方法采用在收缩期增加肌质（sarcoplasmicreticulum，SR）钙离子释放通道开放机率的caffeine，
- 李全王云英李辉焦博余志斌
- 关键词：肌纤维
- 离体骨骼肌肌条肌质网Ca^(2+)释放功能的间接测量方法
- 2009年
- 目的采用化学与生物物理方法测量肌质网功能时，由于肌质网制备过程改变其生理环境而不能真正反应其功能。本实验拟建立观测肌纤维肌质网钙离子释放功能的简便方法。方法采用大鼠离体比目鱼肌肌条灌流，分析间断强直收缩张力峰值N75％恢复的时间（TR75），发现在间断强直收缩疲劳期，TR75呈现先快速延长然后缓慢缩短的过程。
- 圣娟娟李全余志斌
- 关键词：肌浆网
- 钙蛋白酶介导模拟失重大鼠心肌肌钙蛋白抑制亚基的降解被引量：3
- 2010年
- 本文旨在观察尾部悬吊模拟失重大鼠心肌钙蛋白酶(calpain)与钙蛋白酶抑素(calpastatin)表达的变化,以探讨心肌肌钙蛋白抑制亚基(cardiac troponin I,cTnI)降解的可能机制。采用尾部悬吊模拟失重大鼠模型,Western blotting技术观测心肌calpain-1、calpain-2与calpastatin的表达;PD150606抑制calpain活性,分析cTnI降解程度的变化。结果显示:与同步对照组相比,悬吊2周与4周组大鼠心肌calpastatin表达呈显著性降低(P<0.05),calpain-1表达未改变,calpain-2表达略有降低;但是,心肌calpain-1/calpastatin及calpain-2/calpastatin的比值在悬吊2周与4周组明显增高(P<0.05,P<0.01)。悬吊4周组cTnI降解显著高于对照组(P<0.01);然而,用calpain非特异性抑制剂PD150606处理后,对照组及悬吊组cTnI的降解均被显著抑制(P<0.01)。这些结果提示模拟失重大鼠心肌calpain活性增高可能增加cTnI的降解。
- 徐彭涛宋振李全张琳王云英余志斌
- 关键词：钙蛋白酶模拟失重蛋白降解
- 离体骨骼肌肌条肌质网Ca2+释放功能的间接测量方法
- 目的：采用化学与生物物理方法测量肌质网功能时，由于肌质网制备过程改变其生理环境而不能真正反应其功能。本实验拟建立观测肌纤维肌质网钙离子释放功能的简便方法。
方法：采用大鼠离体比目鱼肌肌条灌流，分析间断强直收缩张...
- 圣娟娟李全余志斌
- 关键词：ATP酶活性
- 文献传递
- 骨骼肌条肌质网Ca^2＋释放功能的间接测量方法
- 2010年
- 目的本实验拟建立测量骨骼肌肌质网(SR)钙离子释放功能的简便方法。方法分析大鼠离体比目鱼肌肌条间断强直收缩张力峰值到75%恢复的时间(TR75),TR75呈先延长然后缓慢缩短。以延长至最大时的TR75除以第一次强直收缩的TR75,获得TR75延长比值(R-TR75)。结果增加刺激电压或用5mmoL/L Caffeine灌流(增加SR Ca2+释放通道开放几率)比目鱼肌肌条,R-TR75从对照组的2.5倍均增加到3.0倍。相反,5 mmol/L硫酸镁灌流抑制SR Ca2+释放通道,使R-TR75明显减小。间隔60 min的2次间断强直疲劳收缩,其R-TR75间无明显差别,但间隔5或10 min,再次进行间断强直疲劳收缩期间的R-TR75呈显著减小。萎缩比目鱼肌间断强直疲劳收缩期间,R-TR75增加2.9倍,明显高于对照组。结论比目鱼肌肌条间断强直疲劳收缩期间,在肌质网Ca2+-ATP酶活性没有改变的条件下,TR75延长比值可间接反映SR钙释放功能。另外,去负荷2周萎缩比目鱼肌的R-TR75增加提示其SR钙释放功能可能增强。
- 圣娟娟李全余志斌
- 关键词：失重模拟尾吊肌质网钙释放
- 肌肉拉伸对去负荷比目鱼肌Z线结构的保护作用研究被引量：1
- 2011年
- 目的探寻在骨骼肌去负荷过程中,能够防止Z线改变的对抗措施。方法将大鼠分为对照组(Con)、对照拉伸组(Con+stretch)、悬吊组(TS)和悬吊拉伸组(TS+stretch)4组,对照拉伸组及悬吊拉伸组在对照及悬吊基础上采用石膏固定方法将踝关节固定于背屈位。每组10只大鼠,共计40只。观测比目鱼肌湿重与其肌纤维超微结构的变化。结果与对照组相比,对照拉伸组比目鱼肌重量/体重比明显降低,悬吊组进一步下降;悬吊拉伸组明显高于去负荷组。对照拉伸组比目鱼肌肌纤维超微结构未见明显改变,定量观测表明肌节长度、A带与I带宽度均无显著性改变,肌原纤维与Z线宽度呈降低趋势。TS组Z线呈波浪样改变,肌原纤维与Z线宽度呈显著性缩窄。悬吊拉伸组肌节结构基本正常,肌原纤维与Z线宽度呈降低趋势。结论适当拉伸比目鱼肌可部分阻止去负荷导致的肌肉萎缩,并能防止Z线结构的损伤性改变。
- 徐彭涛陈焱宋振李全余志斌
- 关键词：模拟失重尾吊
- 克隆的BKCa通道介导AngⅡ诱导的HEK293细胞增殖
- 2009年
- 目的:探讨BKCa通道在AngⅡ诱导细胞增殖过程中的调控作用。方法:以脂质体转染法将人源性BKCa通道α亚基(hSloα)转染到HEK293细胞中(HEK293-hSloα),用MTT法测定AngⅡ诱导细胞增殖的量效曲线,用免疫细胞化学方法、流式细胞术分别观察AngⅡ、IBTX及AngⅡ+IBTX对HEK293-hSloα细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达和细胞周期的影响。结果:AngⅡ可剂量依赖性诱导HEK293-hSloα细胞增殖,AngⅡ促进HEK293-hSloα细胞PCNA表达,并使S期细胞比率增加。但此作用能被BKCa通道特异性抑制剂IbTX所阻断。结论:BKCa通道可介导调节AngⅡ诱导的HEK293-hSloα细胞增殖过程。
- 李军邓昌磊李全余志斌常耀明刘立谢满江
- 关键词：BKCA增殖
- Calpain-2活性升高促进模拟失重大鼠恢复期心肌细胞凋亡被引量：3
- 2011年
- 目的长期失重/模拟失重恢复初期因心血管功能失调而使循环系统儿茶酚胺浓度代偿性增加,在心肌β-肾上腺素受体敏感性增强的基础上,高浓度儿茶酚胺可能导致心肌细胞凋亡率增加,为保障航天员航天飞行返回地面后的健康,亟待探明心肌细胞凋亡的机制。方法采用尾部悬吊大鼠模型在地面模拟失重。结果本研究发现模拟失重4周大鼠心肌钙蛋白酶Calpain-2活性增加,抑制Calpains活性可防止模拟失重大鼠恢复初期发生心肌细胞凋亡。同时证实β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素(ISO)可诱导模拟失重大鼠心肌细胞凋亡,ISO刺激会进一步激活Calpain-2,最终导致心肌细胞凋亡增加。结论这些结果表明:ISO是引起模拟失重大鼠恢复期心肌细胞凋亡的原因之一,Calpain-2参与了模拟失重大鼠恢复初期心肌细胞凋亡过程。
- 常惠徐彭涛李全圣娟娟张琳余志斌
- 关键词：细胞凋亡
- 肌质网钙漏可诱发肌纤维降解
- 目的：本文以肌钙蛋白抑制亚基(troponin I subunit，TnI)作为肌节蛋白降解的分子标记，探讨舒张期肌纤维内Ca2+浓度升高与肌原纤维降解的关系。
方法：采用在收缩期增加肌质网(sarcoplas...
- 李全王云英李辉焦博余志斌
- 关键词：分子标记钙离子浓度
- 文献传递
- Calpain介导模拟失重大鼠心肌TnI的降解
- 观察尾部悬吊模拟失重大鼠心肌calpain与calpastatin表达的变化,以探讨心肌肌钙蛋白抑制亚基（cardiac troponin I,cTnI）降解的可能机制。采用尾部悬吊模拟失重模型,Western Blot...
- 徐彭涛宋振李全张琳王云英余志斌
- 文献传递
