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徐文才

作品数:14 被引量:29H指数:4
供职机构:上海交通大学附属第六人民医院更多>>
发文基金:上海市科学技术委员会科研基金上海市基础研究重大(重点)项目上海市“科技创新行动计划”项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 7篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 8篇增敏
  • 7篇放射增敏
  • 7篇IGF-1R
  • 5篇乳腺
  • 5篇EGFR
  • 4篇乳腺癌
  • 4篇细胞
  • 4篇腺癌
  • 4篇纳米
  • 3篇抑制剂
  • 3篇增敏作用
  • 3篇双靶点
  • 3篇阻断
  • 3篇黑素
  • 3篇黑素瘤
  • 3篇恶性
  • 3篇恶性黑素瘤
  • 3篇靶点
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素样

机构

  • 13篇上海交通大学...
  • 2篇上海交通大学
  • 1篇交通大学

作者

  • 14篇徐文才
  • 12篇傅深
  • 11篇李萍
  • 10篇章青
  • 8篇李兆斌
  • 3篇孙宜
  • 3篇俞立萍
  • 1篇任秋实
  • 1篇龚蔷
  • 1篇罗滕
  • 1篇陆耀红
  • 1篇薛梅
  • 1篇周丹

传媒

  • 2篇中国癌症杂志
  • 2篇中华放射肿瘤...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 1篇2013
  • 9篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
金纳米棒对人恶性黑色素瘤细胞放射敏感性影响的研究被引量:4
2011年
背景与目的:恶性黑色素瘤具有放射敏感异质性,属于增殖速度缓慢的肿瘤,如何提高其放射治疗敏感性和增益比成为恶性黑色素瘤放射治疗的瓶颈。本研究主要探讨金纳米棒对人恶性黑色素瘤A375细胞放射敏感性的影响。方法:利用MTT法检测金纳米棒的细胞毒性;透射电子显微镜观察金纳米棒进入细胞的情况;采用6 MeV电子线照射金纳米棒温育后的A375细胞,利用流式细胞仪检测细胞的凋亡和周期情况;克隆形成实验检测细胞的放射敏感性改变。结果:金纳米棒在50μg/mL浓度范围内对A375细胞生物学活性无明显影响;透射电镜下观察到金纳米棒通过内吞作用进入细胞质内;经金纳米棒温育后细胞G_2/M期比例显著提高(P<0.05),在联合高能电子线照射后恶性黑色素瘤A375细胞的凋亡率和放射敏感性也显著提高,DMF=1.34(P<0.05)。结论:金纳米棒可有效提高恶性黑色素瘤A375细胞对高能电子束的放射敏感性。
徐文才罗滕李萍陆耀红章青任秋实傅深
关键词:恶性黑素瘤金纳米棒
IGF-1R抑制剂AG1024对头颈鳞癌FaDu细胞放射敏感性的影响被引量:7
2012年
背景与目的:胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)在多数头颈鳞癌中高表达。本研究拟探讨IGF-1R抑制剂AG1024对头颈鳞癌FaDu细胞的放射增敏作用。以此探索IGF-1R联合放射治疗头颈鳞癌的疗效及可能机理,为临床寻找有效的以IGF-1R为靶点的肿瘤治疗方法提供实验依据。方法:以头颈鳞癌FaDu细胞为研究对象,克隆形成实验分析细胞放射敏感性,应用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测AG1024对FaDu细胞早期凋亡及周期的影响。进一步应用γ-H2AX形成实验检测DNA双键断裂(double-strand breaks,DSBs)的修复情况;蛋白质印迹法(Western blot)及免疫沉淀法测定IGF-1R下游蛋白激酶B(protein B,Akt)和细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases1/2,Erk1/2)的活化水平,动物实验观察对肿瘤生长的影响。结果:AG1024联合放疗使细胞存活曲线的肩区明显变窄,反映放射敏感性指标的D0降低;FCM检测结果表明,AG1024联合放疗可增加FaDu细胞的早期凋亡水平(P<0.05),使细胞的G0/G1期比例增高(P<0.05),S期比例降低(P<0.05);在放射后24 h进一步的γ-H2AX形成实验显示,Ag1024能抑制DSBs的修复(P<0.05);同时,经AGl024处理后,细胞中磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化Erk1/2(p-Erk1/2)的表达水平明显降低;动物实验的结果显示药物联合照射能明显抑制肿瘤的生长。结论:IGF-1R抑制剂AG1024在体内和体外对头颈鳞癌FaDu细胞均有放射增敏作用,其机制可能与改变细胞周期并诱导细胞凋亡、抑制DSBs的修复、下调P13K/Akt及Ras/Raf/MAPK信号通路有关。
俞立萍李萍章青徐文才李兆斌傅深
关键词:头颈鳞癌胰岛素样生长因子1受体放射增敏
阻断PI3K/Akt信号传导路径对乳腺癌细胞的放射增敏机制的研究被引量:2
2011年
多种因素参与调节乳腺癌细胞的放射敏感性,其中P13K/Akt是EGFR/HER:的重要下游信号传导路径,因其在细胞增殖、生长及凋亡中的重要作用引起人们广泛关注。但其在肿瘤放射敏感性调节机制上尚不十分清楚,为此采用P13K特异性抑制剂Ly294002研究其对两种乳腺癌细胞的放射增敏作用机制。
李萍章青李兆斌徐文才孙宜傅深
关键词:P13K/AKT乳腺癌细胞增敏机制LY294002放射增敏作用特异性抑制剂
采用EGFR/IGF-1R双路径阻断对乳腺癌协同放射增敏作用研究
目的:放射治疗是乳腺癌重要的治疗方法之一,乳腺癌细胞内不仅存在着单一基因的异常表达,同时存在多基因的异常,这些异常表达与乳腺癌放射抵抗密切相关.本研究采用EGFR抑制剂AG1478和IGF-1R抑制剂AG1024,同时阻...
李萍章青李兆斌徐文才傅深
兆伏级锥形束CT引导的鼻咽癌放射治疗过程中的摆位精度分析被引量:9
2012年
目的:应用兆伏级锥形束CT分析鼻咽癌调强放射治疗过程中体重变化对摆位精度的影响。方法:15例行逆向调强治疗的鼻咽癌患者,利用三维激光摆位,每周进行体重测量和伏级锥形束CT扫描(采用8MU)。采用smoothing H&N滤波核函数进行三维图像重建(矩阵256×256,层厚1mm)。将重建的MV-CBCT图像与计划CT进行融合,记录等中心参考点在X、Y、Z坐标轴方向的摆位误差。在每次重建的MV-CBCT图像中都选择颅底和第1、3、5颈椎水平四个层面,测量四个层面的皮肤轮廓在身体左右方向(X轴)、头脚方向(Y轴)、前后方向(Z轴)的距离。以第1次扫描图像作为参考,计算每周皮肤轮廓缩小的距离,分析体重和皮肤轮廓缩小程度与摆位误差的关系。结果:15例患者在放疗过程中体重每周都有下降的趋势,至放疗结束,患者的体重平均下降4.5kg、其中最多消瘦15.2kg。不同层面皮肤轮廓之间的距离逐渐缩小,但第1颈椎和第3颈椎水平皮肤轮廓收缩最明显;颅底和第5颈椎层面的皮肤轮廓距离缩小相对较小。整个治疗过程中,等中心参考点在X、Y、Z坐标轴方向的平均摆位误差分别为0.15mm,0.28mm,0.21mm。随着体重的下降,X、Z轴方向的摆位误差轻微增加(P>0.05),但摆位误差均≤3mm;而Y轴方向的摆位误差明显增加(P<0.05),最大误差达到7mm。结论:鼻咽肿瘤患者放疗过程中,体重有逐渐下降的趋势,不同层面皮肤轮廓之间的距离逐渐缩小,其中第1和第3颈椎水平皮肤轮廓收缩最明显;体重下降对X、Z轴方向的摆位误差影响不明显,但对Y轴的影响较大。
龚蔷傅深薛梅周丹徐文才
采用EGFR/IGF-1R双路径或EGFR/PI3K双靶点阻断对乳腺癌协同放射增敏作用研究
放射治疗是乳腺癌重要的治疗方法之一,乳腺癌细胞内不仅存在着单一基因的异常表达,同时存在多基因的异常,这些异常表达与乳腺癌放射抵抗密切相关。本研究采用EGFR抑制剂AG1478和IGF-1R抑制剂AG1024,同时阻断EG...
李萍章青李兆斌徐文才傅深
关键词:乳腺癌增敏作用
偶联靶标纳米金调节肿瘤细胞放射敏感性的研究
目的:纳米技术是近年在肿瘤医学中发展最快的领域之一,而纳米金的高稳定性,良好的组织相容性及低毒性,为纳米金的临床应用提供了新思路。本研究基于纳米金固有的理化特征及针对黑色素瘤放疗阻抗相关的整合素(αvβ3)信号传导路径。...
徐文才李萍章青俞立萍罗腾李兆斌刘殳傅深
关键词:恶性黑素瘤纳米金RGD多肽
金纳米颗粒在肿瘤显像和治疗领域中的应用
2011年
随着纳米技术的发展,各种纳米级物质在生物医学领域的应用层出不穷,尤其是金纳米颗粒(GNP)正逐步涉足肿瘤显像及治疗领域。分子水平的GNP可以克服生物屏障,优先汇聚于肿瘤细胞中,并且能携带探测信号或治疗物质,通过与各种肿瘤特异性标志物相耦联能够特异性识别肿瘤细胞,同时利用GNP的特殊物理特性,将对肿瘤的诊断、治疗和监测带来新的突破。
徐文才李萍傅深
关键词:金纳米颗粒肿瘤
偶联靶标纳米金调节肿瘤细胞放射敏感性的研究
目的:纳米技术是近年在肿瘤医学中发展最快的领域之一,而纳米金的高稳定性,良好的组织相容性及低毒性,为纳米金的临床应用提供了新思路。本研究基于纳米金固有的理化特征及针对黑色素瘤放疗阻抗相关的整合素(αvβ3)信号传导路径。...
徐文才李萍章青俞立萍罗腾李兆斌刘殳傅深
关键词:恶性黑素瘤纳米金RGD多肽
酪氨酸激酶抑制剂tyrphostin AG1478对乳腺癌细胞作用的机制探讨被引量:3
2010年
目的:探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)的小分子酪氨酸激酶抑制剂tyrphostin AG1478对乳腺癌细胞的作用机制。方法:以乳腺癌细胞MCF-7(EGFR-/+)和MDA-MB-468(EGFR+++)为研究对象,采用MTT及克隆形成实验检测AG1478对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-468细胞增殖和生长效应的影响;Western印迹法测定EGFR、Akt和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)的表达及活化水平;进一步应用FCM检测AG1478对MDA-MB-468细胞早期凋亡的影响。结果:AG1478可抑制MDA-MB-468细胞的增殖和生长(P<0.05),对MCF-7细胞增殖则无明显的抑制效应(P>0.05);同时,MDA-MB-468细胞经AG1478处理后,细胞中磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化MAPK(p-MAPK)的表达水平明显降低(P<0.05);FCM检测结果表明,AG1478可增加MDA-MB-468细胞的早期凋亡水平(P<0.05)。结论:AG1478可下调PI3K/Akt及Ras/Raf/MAPK信号通路,从而抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞增殖及生长,并促进细胞凋亡;但其对MCF-7细胞无明显作用。
李萍傅深章青俞立萍徐文才孙宜
关键词:乳腺肿瘤蛋白酶抑制药TYRPHOSTINAG1478
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