李京
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“春晖计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 椎管减压对压迫性脊髓损伤细胞凋亡的影响
- 目的:观察在大鼠脊髓压迫性损伤椎管减压后神经细胞凋亡的表达变化,检测内质网应激相关蛋白Ire1α、Caspase-12及Caspase-3的表达变化,以探讨椎管减压对于压迫性脊髓损伤神经细胞凋亡的影响。
方法: ...
- 李京
- 关键词：脊髓损伤内质网半胱氨酸蛋白酶类椎管减压细胞凋亡
- 文献传递
- 脑红蛋白在内毒素脑损伤大鼠模型中的表达变化
- 2009年
- 目的了解内毒素脑损伤大鼠额叶皮质、脑脊液（CSF）和血清中脑红蛋白（Ngb）的表达变化并分析其意义。方法选用SD大鼠70只，随机分为对照组10只和内毒素干预组60只。内毒索干预组大鼠于脑池内注射0．1mg／kgLPS，对照组注入等体积等渗盐水。内毒素干预组大鼠于注射后3、6、12、24、48、72h收集血清和CSF，并处死大鼠留取额叶皮质，每时相点10只大鼠。应用酶联免疫吸附测定（ELISA）法和蛋白质印迹法测定Ngb含量，干燥法测定额叶皮质含水量；并对各样本中Ngb含量与额叶皮质含水量行相关性分析。采用生物素．链霉亲和素一辣根过氧化物酶（SP）法检测Ngb在额叶皮质中的表达。对照组大鼠亦进行上述检测。结果ELISA结果显示，内毒素干预组大鼠注射后各时相点额叶皮质、CSF、血清中Ngb含量高于对照组，其中48h达峰值[分别为（35．4±3．9）、（22．7±3．1）、（14．4±2．8）ng／mL，P〈0．01]。蛋白质印迹法显示，各组均表达相对分子质量约为17×10^3的Ngb蛋白，Ngb表达变化与ELISA检测结果相似。注射后6～72h，内毒素干预组大鼠额叶皮质含水量明显高于对照组（P〈0．01），其中48h达峰值（83．3±1．9）％。内毒素干预组大鼠各时相点血清、CSF、额叶皮质Ngb含量与额叶皮质含水量4项指标两两比较，均呈正相关（γ为0．631～0．719，P〈0．01）。SP法显示，Ngb免疫反应阳性细胞主要位于神经元的细胞质。结论LPS所致脑损伤中Ngb表达的上调与LPS的注入时间相关。
- 刘超孙善全余剑波汪克建徐玱陈海李京
- 关键词：脂多糖类脑损伤脑红蛋白
- 大鼠椎管减压与细胞凋亡的相关性研究被引量：3
- 2010年
- 目的:观察在大鼠脊髓压迫性损伤后椎管减压与神经细胞凋亡的关系。方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为两组:(1)椎管减压组30只,每组10只,采用自制压迫装置于L1水平制做椎管减压模型;(2)假手术组6只,只做全椎板切除不做脊髓压迫。用HE、Nissl、TUNEL、免疫组化和Western blot等方法,分别于脊髓压迫6、12h和24h后去除压迫装置,观察减压段脊髓组织病理变化、细胞凋亡与caspase-3的表达变化情况。结果:TUNEL(+)细胞数于6h减压时开始增高(9.62±3.54),24h减压时达峰值(26.09±4.11),与假手术组(3.38±1.04)相比具有显著性差异(P<0.05);各减压组间比较有显著性差异(P<0.05)。caspase-3免疫反应与TUNEL(+)细胞数量表达变化相符。结论:大鼠脊髓损伤后,神经细胞凋亡的改变与脊髓受压时间长度相关;早期进行椎管减压可减少继发性神经细胞凋亡,加快神经功能恢复。
- 李京孙善全朱淑娟刘辉张兴业高宝兵
- 关键词：脊髓损伤凋亡半胱氨酸蛋白酶3
- 脑红蛋白在内毒素脑损伤过程中的表达上调
- 2009年
- 目的探讨内毒素脑损伤模型大鼠的额叶皮质、海马组织、脑脊液(CSF)和血浆中脑红蛋白(NGB)的表达变化及其意义。方法将SD大鼠随机分为内毒素干预组和对照组,内毒素干预组向大鼠第四脑室内注射内毒素0.1mg/kg,对照组注入等剂量的生理盐水。于注射后3、6、12、24、48和72h采血,分离血清,收集CSF,并处死大鼠,留取额叶皮质和海马组织,应用ELISA、Western blot检测NGB含量,免疫组织化学法检测NGB的表达,干燥法检测鼠脑含水量。结果注射6h后,内毒素干扰组鼠脑含水量明显高于对照组,48h达峰值;额叶皮质、海马组织、CSF和血浆中NGB含量显著高于对照组,48h达峰值。结论在内毒素所致脑损伤中,NGB表达上调,且与内毒素的注入时间相关,NGB表达上调是机体内源性神经保护机制之一。
- 刘超孙善全余剑波徐瑲杨美张跃李京
- 关键词：脑红蛋白内毒素脑损伤神经保护
- 大鼠脊髓缺血再灌注损伤中Ire1α、caspase－12的表达与细胞凋亡被引量：4
- 2010年
- 目的观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中Ire1α与caspase-12的表达变化规律及其与神经细胞凋亡的关系。方法健康成年SD大鼠55只，用随机数字表法分为2组：（1）脊髓压迫缺血再灌注组（手术组，50只大鼠），每个时相点10只，采用自制压迫装置制备脊髓压迫缺血再灌注模型；（2）假手术对照组（手术组，5只大鼠），只做全椎板切除不做脊髓压迫。用TUNEL、免疫组化、Western blot和免疫荧光标记等方法，分别于缺血再灌注后1，4，8，16和24h检测压迫段脊髓组织中细胞凋亡以及Ireld，caspase-12的表达变化情况。结果细胞凋亡数量随着缺血再灌注时间的延长而增加。手术组Ire1α、caspase-12的阳性细胞数及蛋白量于再灌注1h开始增加，16h达峰值，24h开始减少，但仍然高于假手术对照组（P〈0．05）。结论Ire1α与caspase-12共同参与了内质网应激介导的神经细胞凋亡。
- 李京孙善全刘辉张兴业高宝兵
- 关键词：再灌注损伤内质网细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶类
- 大鼠内毒素休克模型中脑红蛋白的表达变化及临床意义被引量：4
- 2009年
- 目的探讨内毒素休克大鼠模型的额叶皮质、脑脊液(CSF)和血浆中脑红蛋白(Ngb)的表达变化及其意义。方法70只SD大鼠随机分为对照组和内毒素干预组。内毒素干预组经大鼠尾静脉注射内毒素16mg/kg,对照组注入等容量0.9%氯化钠溶液。于注射内毒素后3、6、12、24、48和72h收集血浆、CSF,并处死大鼠留取额叶皮质。应用酶联免疫吸附法、免疫印迹法和免疫组织化学法检测Ngb的表达变化;应用干燥法检测额叶皮质含水量。结果(1)酶联免疫吸附法显示,注射内毒素后额叶皮质、CSF、血浆中Ngb表达水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);(2)免疫印迹法显示各组均表达相对分子质量约为17kD的Ngb蛋白。内毒素干预各组Ngb蛋白表达水平与对照组比较,差异有统计学意义。(3)Ngb免疫组化反应阳性物质主要位于神经元的细胞质,呈黄褐色。(4)注射内毒素后,脑组织含水量与对照组间差异均有统计学意义(P<0.01),48h和72h的含水量达峰值。结论在内毒素所致脑损伤中Ngb表达上调,且与内毒素的注入时间相关,Ngb表达上调是机体内源性神经保护机制之一。
- 刘超孙善全余剑波徐瑲陈海李京
- 关键词：内毒素脑损伤脑红蛋白
- 脑局灶性缺血再灌大鼠AQP4与Kir4.1表达与脑水肿正相关被引量：5
- 2010年
- 目的研究大鼠脑局灶性缺血再灌注(CIR)后水通道蛋白4(AQP4)与内向整流性钾通道(Kir4.1)在脑组织中的表达变化,探讨两者在脑水肿形成中的作用。方法 136只SD大鼠随机分为CIR组与假手术对照组,线栓法制作CIR模型,缺血2 h后再灌注。CIR后6、12、24、48和72 h以及7 d取出脑组织,干湿重法、伊文氏蓝(EB)测定法、免疫荧光双标和RT-PCR检测脑水含量(BWC)、血脑屏障(BBB)通透性、AQP4与Kir4.1mRNA的表达,计算两者表达量比值。结果 CIR后6 h开始,脑水含量呈时间依赖性增加,48～72 h达到高峰。EB含量在CIR后6 h开始增高,12/48 h出现双峰值。CIR后AQP4与Kir4.1在室管膜等水代谢密切相关界面上差异表达,各时间点AQP4与Kir4.1mRNA均较假手术组增高,CIR 12 h内两者比值较假手术组无明显差异,12 h后比值逐渐增大。结论再灌注早期脑水肿主要由血脑屏障开放引起,而AQP4与Kir4.1再分布在后期脑水肿的形成中发挥重要作用。
- 张兴业孙善全刘辉邱国平卓飞李京高宝兵
- 关键词：脑缺血再灌注水通道蛋白钾通道脑水肿
