张兴业
- 作品数：3 被引量：13H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“春晖计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠椎管减压与细胞凋亡的相关性研究被引量：3
- 2010年
- 目的:观察在大鼠脊髓压迫性损伤后椎管减压与神经细胞凋亡的关系。方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为两组:(1)椎管减压组30只,每组10只,采用自制压迫装置于L1水平制做椎管减压模型;(2)假手术组6只,只做全椎板切除不做脊髓压迫。用HE、Nissl、TUNEL、免疫组化和Western blot等方法,分别于脊髓压迫6、12h和24h后去除压迫装置,观察减压段脊髓组织病理变化、细胞凋亡与caspase-3的表达变化情况。结果:TUNEL(+)细胞数于6h减压时开始增高(9.62±3.54),24h减压时达峰值(26.09±4.11),与假手术组(3.38±1.04)相比具有显著性差异(P<0.05);各减压组间比较有显著性差异(P<0.05)。caspase-3免疫反应与TUNEL(+)细胞数量表达变化相符。结论:大鼠脊髓损伤后,神经细胞凋亡的改变与脊髓受压时间长度相关;早期进行椎管减压可减少继发性神经细胞凋亡,加快神经功能恢复。
- 李京孙善全朱淑娟刘辉张兴业高宝兵
- 关键词：脊髓损伤凋亡半胱氨酸蛋白酶3
- 大鼠脊髓缺血再灌注损伤中Ire1α、caspase－12的表达与细胞凋亡被引量：4
- 2010年
- 目的观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中Ire1α与caspase-12的表达变化规律及其与神经细胞凋亡的关系。方法健康成年SD大鼠55只，用随机数字表法分为2组：（1）脊髓压迫缺血再灌注组（手术组，50只大鼠），每个时相点10只，采用自制压迫装置制备脊髓压迫缺血再灌注模型；（2）假手术对照组（手术组，5只大鼠），只做全椎板切除不做脊髓压迫。用TUNEL、免疫组化、Western blot和免疫荧光标记等方法，分别于缺血再灌注后1，4，8，16和24h检测压迫段脊髓组织中细胞凋亡以及Ireld，caspase-12的表达变化情况。结果细胞凋亡数量随着缺血再灌注时间的延长而增加。手术组Ire1α、caspase-12的阳性细胞数及蛋白量于再灌注1h开始增加，16h达峰值，24h开始减少，但仍然高于假手术对照组（P〈0．05）。结论Ire1α与caspase-12共同参与了内质网应激介导的神经细胞凋亡。
- 李京孙善全刘辉张兴业高宝兵
- 关键词：再灌注损伤内质网细胞凋亡半胱氨酸蛋白酶类
- 脑局灶性缺血再灌大鼠AQP4与Kir4.1表达与脑水肿正相关被引量：6
- 2010年
- 目的研究大鼠脑局灶性缺血再灌注(CIR)后水通道蛋白4(AQP4)与内向整流性钾通道(Kir4.1)在脑组织中的表达变化,探讨两者在脑水肿形成中的作用。方法 136只SD大鼠随机分为CIR组与假手术对照组,线栓法制作CIR模型,缺血2 h后再灌注。CIR后6、12、24、48和72 h以及7 d取出脑组织,干湿重法、伊文氏蓝(EB)测定法、免疫荧光双标和RT-PCR检测脑水含量(BWC)、血脑屏障(BBB)通透性、AQP4与Kir4.1mRNA的表达,计算两者表达量比值。结果 CIR后6 h开始,脑水含量呈时间依赖性增加,48～72 h达到高峰。EB含量在CIR后6 h开始增高,12/48 h出现双峰值。CIR后AQP4与Kir4.1在室管膜等水代谢密切相关界面上差异表达,各时间点AQP4与Kir4.1mRNA均较假手术组增高,CIR 12 h内两者比值较假手术组无明显差异,12 h后比值逐渐增大。结论再灌注早期脑水肿主要由血脑屏障开放引起,而AQP4与Kir4.1再分布在后期脑水肿的形成中发挥重要作用。
- 张兴业孙善全刘辉邱国平卓飞李京高宝兵
- 关键词：脑缺血再灌注水通道蛋白钾通道脑水肿
