李晓青
- 作品数：10 被引量：21H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 玻璃体切除术治疗合并脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离被引量：1
- 2007年
- 目的探讨玻璃体切除术治疗合并脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离的临床疗效。方法对连续治疗的12例(12只眼)合并有脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离眼,进行玻璃体切除联合长效气体或硅油填充治疗,所有患者术前、术后均用激素治疗,对视网膜的复位率进行评价。结果术后平均随访10.42个月。单次手术视网膜解剖复位率为91.67%(11/12),再次手术后视网膜解剖复位率为100%。结论玻璃体切除术是治疗合并脉络膜脱离的孔源性视网膜脱离的有效方法。
- 曾爱萍曾水清程扬李晓青
- 关键词：孔源性视网膜脱离脉络膜脱离玻璃体切除术
- 原发性视网膜脱离对侧眼的观察
- 2005年
- 目的探讨增生性玻璃体视网膜病变(PVR)C-2级及以下的原发性(孔源性)视网膜脱离对侧眼是否存在相同疾病的危险性,威胁其视力的病理学改变,及预防性治疗的意义。方法对236例(236眼)原发性视网膜脱离进行了回顾性分析,记录年龄、性别、视力、对侧眼威胁视力的病理学改变、预防性治疗效果及随访时间。结果236例平均观察6.6年,其中121例(51.27%)对侧眼存在威胁视力的病理学改变,包括81例(66.94%)有视网膜裂孔,39例(16.53%)发生了视网膜脱离。71例预防性治疗的对侧眼中67例(94.37%)未发生视网膜脱离。结论原发性视网膜脱离的对侧眼发生威胁视力的病理学改变,特别是发生视网膜裂孔的危险性增加,对对侧眼进行预防性治疗是一种有效的方法。
- 曾爱萍曾水清程扬李晓青
- 关键词：对侧眼视网膜裂孔
- 血管抑素体外对兔视网膜微血管内皮细胞增生的抑制被引量：4
- 2004年
- 目的 观察血管抑素对体外培养的兔视网膜微血管内皮细胞生长的抑制作用及对细胞外信号调节蛋白激酶1(ERK 1)活化的影响。方法 利用L Lysine耦联的Sepharose 4B亲和层析柱从血浆中分离和纯化血管抑素。原代培养兔视网膜微血管内皮细胞 ,MTT法检测不同浓度的血管抑素对其生长的抑制作用 ,Westernblot检测血管抑素对血管内皮细胞生长因子刺激的视网膜微血管内皮细胞ERK 1水平的影响。结果 血管抑素在体外能显著抑制视网膜微血管内皮细胞增生 ,其ED50 约为 16 0 μg/ml。VEGF刺激兔视网膜微血管内皮细胞后 ,ERK 1被迅速激活 ,而血管抑素能使其表达量降低 35 6 %。结论 血管抑素有望成为极有临床价值的防治视网膜新生血管形成的新药。
- 孙旭芳曾水清王宇哲李晓青胡燕华
- 关键词：血管抑素微血管内皮细胞视网膜体外ERK原代培养
- 全视野镜下玻璃体手术治疗巨大裂孔性视网膜脱离被引量：3
- 2007年
- 目的探讨全视野镜下玻璃体手术治疗巨大裂孔性视网膜脱离的手术方法及效果。方法对2002-08～2004-12行玻璃体手术的34例巨大裂孔性视网膜脱离患者34只眼作回顾性分析。其中90°-180°裂孔12例,180°以上裂孔者22例。手术方法包括经平坦部玻璃体切除,剥除增生膜,松解牵引,全氟化碳液体展平视网膜,眼内激光光凝,全氟化碳液体-硅油置换。所有手术操作均在130°全视野镜下进行。结果34例巨大裂孔性视网膜脱离在术中均完全解剖复位,2例术后1-2个月复发增生性玻璃体视网膜病变,所有病例术后36个月取出硅油,32例视网膜完全复位,2例在取油时行增生膜剥除,1例再次填充硅油,1例填充惰性气体C3F8。随访6-12个月,复位的32例中有1例复发视网膜脱离,再次手术后填充硅油。结论全视野镜能简化手术操作,减少并发症的产生,有效提高巨大裂孔性视网膜脱离的手术复位率。
- 李晓青曾水清彭清程扬曾爱萍肖青
- 关键词：视网膜脱离玻璃体切除术
- 经赤道部裂孔气液交换在玻璃体手术中的应用被引量：2
- 2008年
- 目的探讨玻璃体手术中用笛形针经赤道部裂孔引流视网膜下液的可行性及效果。方法对2006—05～2008—01在本院行玻璃体手术明64例64只眼伴有赤道部裂孔需行玻璃体切除的患眼作回顾性分析。其中合并严重增生性玻璃体视网膜病变27只眼，巨大裂孔性视网膜脱离2只眼（180°以上裂孔），合并脉络膜脱离5只眼，复发性视网膜脱离4只眼。手术方法包括经平坦部玻璃体切除，剥除增生膜，松解牵引，笛形针经赤道部裂孔引流视网膜下液，眼内激光光凝，硅油或C3髓填充。手术操作均在1．30°全视野镜下进行。结果除3例周边部裂孔、2例巨大裂孔及3例大范围视网膜切开患者外，其他56例均能经赤道部裂孔引流达到视网膜复位。结论在全视网膜镜下经赤道部裂孔气液交换能达到良好的视网膜复位的效果，避免术中行后极部视网膜造孔内引流或使用全氟化碳液体，简化了手术操作，同时也减轻了患者经济负担，具有一定的实用价值。
- 李晓青曾水清彭清
- 关键词：玻璃体切割术视网膜脱离
- E2F decoy对培养的人视网膜色素上皮细胞增生的影响
- 2002年
- 为探讨转录因子 E2 F decoy策略对培养的人视网膜色素上皮 (RPE)细胞增生的抑制作用 ,在阳离子脂质体L ipofectamine TM2 0 0 0介导下将 1μm ol/ L E2 F decoy或无义 decoy转入人 RPE细胞中 ,用 MTT法检测其对细胞增生活性的影响 ,RT- PCR检测细胞中 PCNA m RNA表达水平的变化。结果显示 :转录因子 E2 F decoy能抑制 RPE细胞的增生 ,为增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)
- 李晓青曾水清陈建斌徐莉莉
- 关键词：细胞增生转录因子E2F视网膜色素上皮细胞增生性玻璃体视网膜病变
- 脂质体介导寡脱氧核糖核苷酸转染人视网膜色素上皮细胞的转染率及分布测定被引量：2
- 2008年
- 目的:观察阳离子脂质体LipofectamineTM 2000介导的寡脱氧核糖核苷酸(ODNs)在体外培养的人视网膜色素上皮(RPE)细胞中的转染效率及其在细胞中的分布。方法:在阳离子脂质体LipofectamineTM 2000的介导下将人工合成的FAM荧光标记的ODNs转入人RPE细胞中,荧光显微镜下观察转染后20 min、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h、24 h其在细胞内的分布,流式细胞仪检测其在RPE细胞中的转染效率;并用MTT法检测脂质体处理组、脂质体-ODNs复合物处理组和正常对照组的细胞增生活性,观察脂质体的毒性。结果:LipofectamineTM 2000能迅速将FAM-ODNs转入人RPE细胞的胞质和胞核内,4～6 h达高峰,转染效率高达(85.85±5.75)%,与其他时点比较差异有统计学意义(P<0.05),24 h后其转染率还有(70.11±5.81)%;且脂质体对RPE细胞无明显细胞毒性,3组间细胞增生活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:LipofectamineTM 2000能有效地将FAM-ODNs转入人RPE细胞中,可作为一种安全有效的基因转移载体用于基因治疗。
- 李晓青曾水清徐莉莉
- 关键词：阳离子脂质体基因转移视网膜色素上皮细胞
- E2F圈套寡核苷酸抑制人视网膜色素上皮细胞增生的实验研究
- 2004年
- 目的 观察转录因子 E2 F的圈套寡核苷酸 (decoy ODNs)对培养的人视网膜色素上皮(HRPE)细胞增生的影响。 方法 在脂质体 lipofectamine TM2 0 0 0介导下将不同浓度的 E2 F decoy ODNs或错义 decoy ODNs转入培养的 HRPE细胞中 ,甲基四唑盐比色 (MTT)法检测其对 HRPE细胞增生活性的影响 ,凝胶迁移率变动分析 (EMSA)法检测 E2 F decoy ODNs与转录因子 E2 F的竞争结合活性。 结果 0 .2μmol/L E2 F decoy ODNs显著抑制 HRPE细胞的增生 (P=0 .0 0 2 ) ,并在低浓度时呈剂量依赖关系。错义 decoy则无此作用。EMSA检测结果显示 ,E2 F decoy ODNs拮抗转录因子 E2 F的结合活性。 结论 E2 F decoy ODNs能序列特异性地抑制转录因子 E2 F的结合活性 ,进而抑制 HRPE细胞的增生活性。
- 李晓青曾水清徐莉莉
- 关键词：E2F人视网膜色素上皮细胞细胞增生增生性玻璃体视网膜病变圈套寡核苷酸
- 血清诱导人视网膜色素上皮细胞中转录因子E2F1的表达及活化被引量：2
- 2002年
- 目的 探讨转录因子 E2 F1在人视网膜色素上皮 (retinal pigment epithelium,RPE)细胞中的表达及活化。 方法 培养的人 RPE细胞经同步化后分为两组 :无血清组和含 2 0 %新生牛血清的血清组。采用 Western blot蛋白印迹法检测两组细胞中转录因子 E2 F1蛋白的表达。用凝胶迁移率变动分析法(EMSA)检测其与 DNA的结合活性。 结果 在 RPE细胞核抽提物中检测到相对分子质量为 6 0× 10 3的E2 F1蛋白 ,血清刺激使其表达增加 (P<0 .0 0 1)。EMSA分析示在血清刺激下 ,E2 F1核蛋白与 DNA的结合活性增强。 结论 转录因子 E2 F1存在于人 RPE细胞的细胞核中 ,血清刺激可诱导其表达增加 ,并增强其与 DNA的结合活性 。
- 李晓青曾水清徐莉莉程扬
- 关键词：血清人视网膜色素上皮细胞转录因子E2F1病理增生性玻璃体视网膜病变
- 血管抑素抑制鼠视网膜微血管内皮细胞增生及视网膜新生血管形成的研究被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨血管抑素蛋白对体外培养的鼠视网膜微血管内皮细胞 (REC)生长的抑制作用及其抑制视网膜新生血管形成的效果。方法 从血浆中分离血管抑素。原代培养鼠视网膜微血管内皮细胞 ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)比色法检测不同浓度的血管抑素对其生长的抑制作用。高浓度氧诱导C57BL/ 6J小鼠建立视网膜缺血性病变动物模型。将 30只小鼠分为 5组 :正常组 ;高氧对照组 ;实验Ⅰ组 (血管抑素浓度 15 0 μg/ μl) ;实验Ⅱ组 (血管抑素浓度 2 0 0 μg/ μl) ;实验Ⅲ组 (血管抑素浓度 30 0μg/ μl) ,计数各组小鼠视网膜新生血管内皮细胞核数 ,并加以比较。 结果 血管抑素在体外能显著抑制视网膜微血管内皮细胞增殖 ,其半数有效剂量 (ED50 )约为 130 μg/ml。吸入高氧的鼠不论是对照组还是血管抑素治疗组每只眼均可见突出内界膜的新生血管内皮细胞 ,发生率为 10 0 %。实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组与高氧对照组相比小鼠视网膜新生血管细胞核数分别减少了 4 2 %、5 7%、82 %。结论 血管抑素在体外能有效地抑制视网膜微血管内皮细胞增殖。
- 孙旭芳曾水清张虹杨红李贵刚李晓青
- 关键词：血管抑素视网膜新生血管微血管内皮细胞
