李远清
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 指尖血红蛋白分析仪在维持性血液透析患者中应用的准确性
- 2024年
- 该文回顾性分析了中山大学附属第三医院岭南医院维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者的静脉血红蛋白(hemoglobulin,Hb)与指尖毛细血管血红蛋白(digital capillary hemoglobulin,DHb,Hemocue Hb 201+血红蛋白仪检测)数据,评价DHb与Hb的相关性、差异性及DHb对贫血诊断的准确性,旨在评价指尖血红蛋白分析仪在MHD患者中应用的准确性以及其对贫血的诊断价值。研究共纳入105例患者,其配对的DHb与Hb差异无统计学意义[(109±21)g/L比(108±20)g/L,t=-1.284,P=0.202]。Pearson相关分析结果显示,DHb与Hb存在显著正相关(r=0.929,P<0.001);线性回归分析结果显示,DHb与Hb满足回归方程Hb=0.88×DHb+12.23,回归系数检验P<0.001。Bland-Altman分析结果显示,DHb与Hb差值为(1.0±7.8)g/L,一致性界限为(-14.2,16.2)g/L;DHb与Hb差值与Hb的百分比均值为1%,一致性界限为(-13.7%,15.7%)。DHb对MHD患者贫血控制达标(Hb>110 g/L)的诊断灵敏度为0.90,特异度0.83,阳性预测值为0.84,阴性预测值为0.90。本研究提示,Hemocue Hb 201+血红蛋白仪在MHD患者中应用的准确性较好,可在一定程度上满足贫血治疗效果的检测及达标的筛查。
- 张笑浩唐方林饶嘉玲李远清李薇成彩联彭晖
- 关键词：肾透析贫血血红蛋白类
- 微小RNA-124通过抑制rho相关蛋白激酶1激活减轻高糖导致的肾小球内皮细胞损伤被引量：7
- 2017年
- 目的探讨微小RNA-124（miR-124）和rho相关蛋白激酶（ROCK）1信号通路在高糖诱导的肾小球内皮细胞（GEnC）损伤中的作用。方法不同葡萄糖浓度培养大鼠GEnC，细胞分为正常对照组（5．5mmol／L）和高糖组（30．0mmol／L），用ROCKl抑制剂Y27632处理细胞，转染miR-124-3p模拟物（miR-124-3pmimic）或miR-124-3p抑制剂。实时定量PCR法检测miR-124表达；Western印迹法检测ROCKI活性、细胞凋亡及细胞紧密连接相关蛋白的表达；激光共聚焦显微镜观察细胞紧密连接蛋白ZO-1的表达。结果与对照组比较，高糖组miR-124表达明显下降（P〈0．01）；ROCKl活性相关蛋白肌球蛋白磷酸酶靶向亚单位（P-MYPTl／MYPTl）表达增加；细胞凋亡相关蛋白（Cleaved-Caspase3／pro-Caspase3）增加；细胞紧密连接蛋白ZO．1、Occludin表达减少（均P〈0．05或〈0．01）。用Y27632预处理细胞后可明显减轻上述损伤。细胞转染miR-124．3p模拟物后，P-MYPTl／MYPT蛋白表达下调，转染miR-124-3p抑制剂后，p-MYPTl／MYPTl蛋白表达上调（均P〈0．05），提示miR-124可直接抑制ROCKl活性。高糖组GEnC转染miR-124-3p模拟物后，高糖导致的ROCKl活性升高、凋亡增加及紧密连接蛋白的下凋都受到了明显抑制（均P〈0．05）。结论高糖引起肾小球内皮细胞miR-124表达下降，激活ROCKl介导肾小球内皮细胞损伤，过表达miR-124可减轻高糖导致的上述损伤，提示miR-124可成为防治糖尿病肾病肾小球内皮细胞损伤的新靶点。
- 尹萌萌彭晖杨婕纶王倩倩李远清谭致君罗丹娄探奇
- 关键词：内皮细胞肾小球微RNASRHO相关激酶类
- 载脂蛋白B在糖尿病肾脏疾病患者进展到肾脏替代治疗中的预测价值被引量：4
- 2019年
- 目的分析载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)在慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)3~5期的糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)患者进展到肾脏替代治疗(RRT)中的预测价值.方法回顾性收集2011年1月到2014年11月在中山大学附属第三医院肾内科住院并随诊、临床资料详细完整的CKD 3~5期的DKD患者.按CKD-EPI公式计算估算肾小球滤过率(eGFR).随访2年,按是否进入肾脏替代治疗分为未进入RRT组和RRT组.采用Cox回归分析分析DKD进展到RRT的影响因素;通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析ApoB对随访2年内DKD患者进入RRT的预测价值.通过建立多个Cox模型,逐步校正影响因素,分析ApoB升高对DKD患者进展到RRT的影响.结果共纳入病例258例,其中男性156例,女性102例,年龄(66.13±11.88)岁(27~91岁);CKD 3~5期患者分别为181、50、27例;未进入RRT组165例,RRT组93例.两组间比较发现,血红蛋白、红细胞压积、血磷、ApoB、血肌酐、尿素氮、血清胱抑素、eGFR及血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂使用比例方面差异有统计学意义(均P<0.05).多因素Cox回归分析结果显示,ApoB是DKD患者2年内进入肾脏替代治疗的独立预测因素(HR=2.203,95%CI 1.352~3.589,P=0.002).随访2年内,ApoB预测DKD进展到RRT的ROC曲线下面积为0.641(C-index=0.749,P<0.01).经校正混杂因素后,Cox回归分析结果显示,ApoB每升高1 mmol/L,CKD 3~5期DKD患者进展到RRT的风险增加1.038倍(HR=2.038,95%CI 1.312~3.168,P=0.002).结论ApoB是CKD 3~5期DKD患者进展到RRT的独立预测因素;ApoB每增加1 mmol/L,CKD 3~5期DKD患者进展到RRT的风险增加1.038倍.
- 赵文波赖渭妍李远清杨婕纶李吟娄探奇彭晖
- 关键词：载脂蛋白B类糖尿病肾病
- 高糖通过转化生长因子β信号诱导肾小球内皮细胞向肌成纤维细胞转分化被引量：2
- 2012年
- 目的探讨高糖（HG）能否通过转化生长因子β（TGF—β）途径诱导大鼠肾小球内皮细胞向肌成纤维细胞转分化（EndMT）。方法体外培养大鼠肾小球内皮细胞（GEnC），分为正常对照组（NG，5．5mmol／L）、高糖组（HG，15、30mmol／L）、TGF—B抑制剂组（HG＋LY36，30mmol／L葡萄糖＋10μmol／LLY364947）以及高渗对照组（M，5．5mmol／L葡萄糖＋25．5mmol／L甘露醇）和溶剂对照组（D，5．5mmol／L葡萄糖＋1ml／LDMSO）。采用Western印迹法检测各组细胞内皮细胞标志物claudin5和肌成纤维细胞标志物α-SMA表达变化；实时定量PCR法检测细胞TGF—β1和TGF—β2mRNA表达改变；免疫荧光法观察细胞形态学变化以及血管内皮细胞标志物VE—cadherin和肌成纤维细胞标志物α—SMA的表达。结果与NG组比较，HG组claudin5蛋白的表达量随葡萄糖浓度增加而降低（P〈0．05），α－SMA蛋白表达量随葡萄糖浓度增加而升高（P〈0．05），TGF-β1和TGF—β2mRNA表达均升高（P〈0．05）。与HG组比较，TGF－β抑制剂组claudin5蛋白表达量升高（P〈0．05），α—SMA蛋白表达降低（P〈0．05）。高渗对照组和溶剂对照组改变差异无统计学意义。激光共聚焦免疫荧光结果显示，高糖处理可引起细胞形态由卵圆形向梭形改变，VE－cadherin表达减少，α－SMA表达增加；TGF－β抑制剂组细胞形态无明显改变。与HG组比较，TGF－β抑制剂组VE—cadherin表达增加，α—SMA表达降低（P〈0．05）。结论高糖诱导大鼠肾小球内皮细胞TGF－β表达增加及内皮细胞－肌成纤维细胞转分化。抑制TGF—β可抑制高糖引起的转分化，提示TGF—β参与了高糖引起的肾小球内皮细胞转分化过程。
- 李远清彭晖吴超李灿明汤颖娄探奇
- 关键词：内皮细胞成纤维细胞转化生长因子Β肾小球高糖
- 非糖尿病肾脏病患者胰岛素抵抗和颈动脉内膜增厚的关系被引量：8
- 2014年
- 目的 探讨不同阶段非糖尿病非透析慢性肾脏病（CKD）患者胰岛素抵抗和颈动脉内膜增厚及斑块性质的关系.方法 117例非糖尿病非透析CKD患者入选本横断面观察性研究.根据患者的肾小球滤过率[eGFR,单位：ml· min^-1·（1.73 m^2）^-1]将患者分为3组,分别为eGFR≥60组、30≤eGFR＜ 60组、eGFR＜ 30组.胰岛素抵抗指数（HOME-IR）采用抗胰岛素性稳态模式评估法检测,HOME-IR≥1.73定义为胰岛素抵抗.患者行血压、心脏彩超、双侧颈动脉超声（颈动脉内膜中层厚度≥0.9 mm判为增厚）、尿蛋白和血生化指标检测,肾功能（eGFR）采用EPI公式计算.结果 在117例CKD患者中,胰岛素抵抗检出率为47.01％,其中eGFR≥60组的检出率为35.71％,30≤eGFR＜ 60组的检出率为50.00％,eGFR＜ 30组的检出率为54.55％,3组间差异无统计学意义.eGFR＜ 30组患者胱抑素C、同型半胱氨酸、甲状旁腺激素、血肌酐、血尿素氮、尿酸、室间隔厚度、左室舒张末期内径、左室后壁厚度均显著高于其他两组（P＜0.01）,而血红蛋白水平显著低于其他两组（P＜0.01）;血清白蛋白和收缩压均显著高于eGFR≥60组（P＜0.05）,总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均显著低于eGFR≥60组（P＜0.05）.胰岛素抵抗指数与颈动脉内膜中层厚度的相关分析结果显示,总体患者颈动脉内膜中层厚度与HOMA-IR呈正相关（r=0.231,P=0.045）,在eGFR＜ 30组两者的正相关更为显著（r=0.444,P=0.006）,而在另两组中两者则无相关关系.而胰岛素抵抗和颈动脉斑块之间的关联性分析结果显示,胰岛素抵抗与颈动脉软斑无关联性,但在eGFR＜ 30组胰岛素抵抗与颈动脉硬斑具有关联性（x2=6.476,P=0.011）.多因素Logistic回归分析结果显示,患者年龄增加是颈动脉内膜增厚的独立危险因素,而胰岛素抵抗不是患者颈动脉内膜增厚的独立危险因素.结论 当CKD患者eGFR＜ 30时,胰岛素抵抗指数与�
- 王倩倩彭晖王成刘迅张俊李远清钟美容娄探奇
- 关键词：颈动脉疾病胰岛素抵抗颈动脉内膜中层厚度
- 非糖尿病慢性肾脏病患者中前期糖尿病及其相关因素研究
- 背景 前期糖尿病的定义为空腹血糖为100-125 mg/dl,且口服糖耐量试验(OGTT)2 小时候血糖为140-199 mg/dl,包括空腹血糖受损(IFG)和糖耐量受损(IGT).由于前期糖尿病患者发生心血管疾病(C...
- 王倩倩彭晖张俊成彦如王成成彩联李远清钟美容娄探奇
- TGF-β、ROCK1介导高糖引起的大鼠肾小球内皮细胞-肌成纤维细胞转分化
- 李远清
