王春艳
- 作品数：29 被引量：188H指数：6
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 人脑胶质瘤的表皮生长因子基因及蛋白表达
- 1998年
- 国内首次报道采用Northern、斑点杂交和免疫组化的方法检测了50例胶质瘤、4个恶性胶质瘤体外细胞系和7例正常脑组织表皮生长因子(EGF)的表达水平。结果显示,上述组织或细胞都可表达5.0 kb的EGF mRNA片断,高恶度胶质瘤较低恶度胶质瘤和正常脑组织EGFmRNA表达水平增高,低恶度胶质瘤与正常脑组织的表达无显著差异。在50例胶质瘤中29例(58％)EGFmRNA过表达,其中多见于恶性胶质瘤。采用免疫组化检测胶质瘤ihEGF表达发现,随胶质瘤恶性程度增加,EGF阳性细胞数及着色强度亦随之增加,EGFmRNA表达与ih EGF表达及肿瘤的分级呈正相关。提示胶质瘤可以合成EGF,在胶质瘤的发生发展过程中,EGF参与或促进了其恶性进展。
- 李建国浦佩玉高之宪刘旭文于士柱王春艳
- 关键词：表皮生长因子基因表达脑肿瘤胶质瘤
- 背根神经节S1PR1在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用
- 2023年
- 目的评价背根神经节鞘氨醇-1-磷酸-1受体(S1PR1)在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用。方法取鞘内置管和尾静脉置管成功的雄性SD大鼠48只,体质量260~280 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为6组(n=8):对照组(C组)、S1PR1拮抗剂组(F组)、瑞芬太尼组(R组)、瑞芬太尼+S1PR1拮抗剂组组(R+F组)、瑞芬太尼+切口痛组(R+I组)和瑞芬太尼+切口痛+S1PR1拮抗剂组(R+I+F组)。C组尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg^(-1)·min^(-1)60 min;R组尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg·kg^(-1)·min^(-1)60 min;F组鞘内注射FTY7203 noml,10 min后尾静脉输注生理盐水1.0μg·kg^(-1)·min^(-1)60 min;R+F组鞘内注射FTY7203 nmol,10 min后尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg·kg^(-1)·min^(-1)60 min;R+I组建立切口痛模型的同时尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg·kg^(-1)·min^(-1)60 min;R+I+F组鞘内注射FTY7203 nmol,10 min后建立切口痛模型,同时尾静脉注射瑞芬太尼1.0μg·kg^(-1)·min^(-1)60 min。于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h和停止输注后2、6、24、48 h(T_(1~4))时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。最后1次测定痛阈后处死大鼠,取L4~6节段背根神经节,分别采用Western blot和q-PCR法测定S1PR1、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、白细胞介素1β(IL-1β)和谷氨酸转运体-1(GLT-1)及其mRNA的表达水平。结果与C组比较,R组和RI组T1~4时MWT降低,TWL缩短,背根神经节S1PR1、NLRP3、IL-1β及其mRNA表达上调,GLT-1表达及其mRNA下调(P<0.05),F组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与R组比较,R+I组T1~4时MWT降低,TWL缩短,背根神经节S1PR1、NLRP3、IL-1β及其mRNA表达上调,GLT-1表达及其mRNA下调,R+F组T1~4时MWT升高,TWL延长,背根神经节S1PR1、NLRP3、IL-1β及其mRNA表达下调,GLT-1及其mRNA表达上调(P<0.05)。与R+I组比较,R+I+F组T1~4时MWT升高,TWL延长,背根神经节S1PR1、NLRP3、IL-1β及其mRNA表达下调,GLT-1及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论瑞芬�
- 李洁王春艳李清于泳浩
- 关键词：瑞芬太尼痛觉过敏神经节
- 脊髓损伤后神经源性肠道的康复研究进展被引量：2
- 2014年
- 近年来随着车祸及高空坠落等事故增多，脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）患者数量逐年上升。据2002年中国康复研究中心和北京卫生信息中心公布的北京市SCI发病率调查报告显示，2002年北京市SCI发病率达60／100万，较80年代未SCI发病率（6．8／lOO万）上升了近10倍。SCI可导致患者运动、感觉、自主神经功能障碍，随着医学技术进步，SCI所致并发症发生率及死亡率均不断下降，但幸存者中仍遗留有许多功能障碍，对其日常生活、工作及学习等均造成严蕈不良影响。
- 刘海杰王秋王春艳锁冬梅
- 关键词：脊髓损伤自主神经功能障碍并发症发生率SCI
- 胶质瘤p53、bcl-2、MDM2表达与细胞增殖和凋亡的关系被引量：6
- 1999年
- 目的：研究胶质瘤中ｐ５３ 、ｂｃｌ２ 、ＭＤＭ２ 表达与细胞增殖和凋亡的关系。方法：对４８ 例胶质瘤用免疫组化法检测ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白表达；以Ｋｉ６７ 标记指数和ＡｇＮＯＲ 计数检测其增殖活性；用ＴＵＮＥＬ 法检测细胞凋亡。结果：ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白表达阳性率分别为４７－９ ％ 、３５－８ ％ 及１２－５ ％ ，细胞增殖活性随肿瘤ｐ５３ 、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 表达水平增高而增高，细胞凋亡则相反。结论：ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白过表达与细胞增殖失控、凋亡抑制关系密切，在胶质瘤恶性进展中起重要作用。
- 浦佩玉刘爱学于士柱王春艳
- 关键词：神经胶质瘤P53蛋白BCL-2蛋白MDM2
- EGFR反义RNA抑制人脑恶性胶质瘤细胞增殖并诱导凋亡的研究被引量：4
- 1999年
- 目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)反义RNA对抑制胶质瘤细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法:将互补于EGFR 3′端部分序列的反义cDNA转染胶质瘤细胞,检测其生长率、增殖活性、EGFR mRNA及其蛋白表达和细胞凋亡。结果:胶质瘤细胞转染EGFR反义RNA后生长率及增殖活性下降,EGFRmRNA及蛋白表达减低,出现大量细胞凋亡。结论:EGFR有可能成为胶质瘤基因治疗的候选基因。
- 刘旭文浦佩玉刘爱学王广秀王春艳
- 关键词：表皮生长因子反义RNA胶质瘤
- 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏与脊髓背角TMEM16C和Slack通道的关系被引量：2
- 2019年
- 目的评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏与脊髓背角Anotamins家族成员膜蛋白16C(TMEM16C)和Slack通道的关系。方法雄性SD大鼠48只,1月龄。实验Ⅰ取24只大鼠,采用随机数字表法分为4组(n=6):生理盐水组(S组)、病毒载体组(V组)、病毒载体+瑞芬太尼+切口痛组(VRI组)和AAV5-TMEM16C过表达+瑞芬太尼+切口痛组(ORI组)。经L4,5脊髓背角注射生理盐水(S组)、病毒载体(V组和VRI组)或AAV5-TMEM16C(ORI组) 1 μl,30 d时VRI组和ORI组尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-160 min,同时建立切口痛模型。于输注瑞芬太尼前24 h(T0)、输注停止后2、6、24和48 h (T1-4)时测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT)。于行为学测定结束后,取脊髓背角L4,5节段,采用Western blot法测定总蛋白及膜蛋白TMEM16C和Slack的表达。实验Ⅱ 取24只大鼠,采用随机数字表法分为4组(n=6):生理盐水+人工脑脊液(ACSF)组(SA组)、病毒载体+ACSF(VA组)、病毒载体+瑞芬太尼组(VR组)和AAV5-TMEM16C过表达+瑞芬太尼组(OR组)。经L4,5脊髓背角注射生理盐水(SA组)、病毒载体(VA组和VR组)或AAV5-TMEM16C(OR组) 1 μl,30 d时取L4,5脊髓切片在ACSF(NSA组和VA组)或含有4 nmol/L瑞芬太尼的ACSF中(VR组和OR组)孵育60 min。各组孵育结束后应用全细胞膜片钳测定Slack通道电流的频率和振幅。结果实验Ⅰ与S组比较,VRI组T1-4时TWL缩短,MWT降低,脊髓背角总蛋白及膜蛋白TMEM16C和Slack表达下调(P<0.05);与VRI组比较,ORI组T1-4时TWL延长,MWT升高,脊髓背角总蛋白及膜蛋白TMEM16C和Slack表达上调(P<0.05)。实验Ⅱ与SA组比较,VR组脊髓背角Slack通道电流振幅和频率降低(P<0.05);与VR组比较,OR组Slack电流的振幅和频率升高(P<0.05)。结论瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制与下调脊髓背角MEM16C表达,进而下调Slack通道表达有关。
- 李依泽张麟临王春艳王新谢克亮王国林于泳浩
- 关键词：哌啶类痛觉过敏膜蛋白质类
- 人脑胶质瘤中血管内皮生长因子表达与胶质瘤微血管数及肿瘤增殖活性关系的研究被引量：12
- 2000年
- 目的 研究血管内皮生长因子 (VEGF)表达与胶质瘤微血管数、肿瘤增殖活性及其与胶质瘤恶性程度的相关性。方法 应用免疫组化方法检测 5 0例胶质瘤、8例正常脑组织中VEGF、血小板内皮细胞粘附分子 (CD3 1)和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,测定其阳性细胞数和阳性血管数。结果 胶质瘤中均有VEGF、CD3 1及PCNA表达。其表达水平与肿瘤恶性程度呈显著正相关 ,其r分别为 0 .745 ,0 .765及 0 .685。结论 VEGF、CD3 1和PCNA在胶质瘤中的高表达是胶质瘤恶性表型之一 ,可作为病理诊断的补充。
- 王建祯浦佩玉黄强王春艳
- 关键词：胶质瘤CD31
- 人脑胶质瘤c-myc基因的表达与其增殖活性的关系被引量：10
- 1998年
- 人脑胶质瘤ｃ┐ｍｙｃ基因的表达与其增殖活性的关系李峰浦佩玉王春艳彭琼关键词脑胶质瘤癌基因增殖活性作者单位：天津医科大学总医院神经外科，天津市神经病学研究所（天津３０００５２）随着分子生物学研究的进展，对肿瘤的病理机制有了进一步的认识。原癌基因的异常表...
- 李峰浦佩玉王春艳王春艳
- 关键词：胶质瘤癌基因增殖活性脑肿瘤
- 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏与脊髓谷氨酸转运体-1和谷氨酰胺合成酶功能的关系被引量：3
- 2018年
- 目的 探讨瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓谷氨酸转运体-1(GLT-1)和谷氨酰胺合成酶(GS)功能的变化.方法 取尾静脉置管成功的雄性SD大鼠32只,体重260~280 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼组(R组)和瑞芬太尼+切口痛组(RI组).C组静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-160 min;I组建立切口痛模型,同时尾静脉输注生理盐水0.1 ml·kg-1·min-160 min;瑞芬太尼组(R组)尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg·kg-1·min-160 min;RI组建立切口痛模型,尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg·kg-1·min-160 min.于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h(T0)、停止输注瑞芬太尼或生理盐水后2、6、24和48 h(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).最后1次测定痛阈后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法测定脊髓GLT-1和GS的表达水平,采用免疫沉淀联合Western blot法测定脊髓硝基化GLT-1(nGLT-1)和硝基化GS(nGS)的表达水平.结果 与C组比较,I组、R组和RI组T1-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓GLT-1和GS表达下调,nGLT-1和nGS表达上调,nGLT-1∕GLT-1比值和nGS∕GS比值升高(P<0.05).与I组和R组比较,RI组T1-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓GLT-1和GS表达下调,nGLT-1比值和nGS表达上调,nGLT-1∕GLT-1和nGS∕GS比值升高(P<0.05).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的机制可能与脊髓GLT和GS功能受损有关.
- 王春艳徐如彬李依泽谢克亮张麟临舒瑞辰于泳浩王国林
- 关键词：哌啶类痛觉过敏脊髓
- 神经上皮组织起源的脑肿瘤增殖活性与表皮生长因子受体基因表达的相关性研究被引量：14
- 1997年
- 目的 探讨表皮生长因子受体 (EGFR)基因表达与神经上皮组织起源的脑肿瘤增殖活性的关系。 方法 利用EGFR和Ki-67单抗免疫组化染色及核仁组成区嗜银蛋白 (AgNOR)染色对8例正常脑组织、50例神经上皮组织起源的脑肿瘤和 4个恶性脑肿瘤体外细胞系进行检测。 结果 神经上皮组织起源的脑肿瘤中EGFR蛋白表达阳性率为 54% ,WHO分级与EGFR蛋白表达呈正相关 (r =0 5597,P <0 0 1 )。Ki-67标记指数 (Ki-67LI)及AgNOR平均数均与神经上皮组织起源的脑肿瘤的分级有明显关系 (r分别为 0 8971和 0 880 1 ,P <0 0 1 ) ,且Ki-67LI与Ag NOR平均数有显著相关性 (r=0 9896,P <0 0 1 )。EGFR蛋白表达阳性的肿瘤组织及细胞系中高Ki-67LI及高AgNOR平均数者占 64 5% ,而无EGFR蛋白表达的肿瘤组织和正常脑组织中高Ki-67LI及高AgNOR平均数者仅为 2 2 6% ,二者间差别有统计学意义 (P <0 0 1 )。
- 刘旭文浦佩玉高之宪李建国王春艳
- 关键词：脑肿瘤表皮生长因子受体增殖活性
