王玉梅
- 作品数：92 被引量：285H指数：8
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划国家自然科学基金河南省教育厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 卒中后抑郁患者外周血单个核细胞p11基因表达的变化
- 2015年
- 目的探讨卒中后抑郁(PSD)患者外周血单个核细胞中p11基因表达的变化。方法选取新乡医学院第一附属医院住院脑卒中患者40例,根据汉密尔顿抑郁量表(HDSS)和抑郁症自测量表(ZDS)的评分结果分为脑卒中无抑郁组和PSD组,每组20例;另选取健康人20例作为对照组。收集3组受试者外周血,通过淋巴细胞分离液提取外周血单个核细胞,裂解后获得mRNA,反转录得到c DNA,通过实时荧光定量聚合酶链反应检测p11基因表达情况。结果对照组、脑卒中无抑郁组、PSD组受试者p11 mRNA相对表达量分别为0.62±0.03、0.59±0.04、0.55±0.02;PSD组患者p11 mRNA相对表达量低于对照组和脑卒中组(P<0.05);对照组受试者p11 mRNA相对表达量与脑卒中无抑郁组患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PSD患者p11基因的表达水平显著降低。
- 李艳涛郭继强王玉梅王辉
- 关键词：脑卒中抑郁症
- 桂哌齐特治疗脑梗死64例被引量：5
- 2005年
- 目的:观察桂哌齐特对脑梗死的治疗效果。方法:128例脑梗死病人,随机分为治疗组和对照组,治疗组用桂哌齐特注射液160mg,静滴,qd;对照组用血塞通注射液500mg,静滴,qd;疗程28d,观察疗效。结果:治疗前后神经功能缺损评分结果显示:两组均有降低,但治疗组降低更明显,与对照组比较有统计学差异(P<0.01);治疗组和对照组总有效率分别为87.5%,70.3%,治疗组明显高于对照组(P<0.01);治疗前后两组血液流变学各项指标均有改善,治疗组改善更明显(P<0.01)。结论:桂哌齐特治疗脑梗死疗效显著,无明显不良反应。
- 邓智建王玉梅曹冬梅
- 关键词：桂哌齐特脑梗死
- 局部亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠谷氨酸转运体功能的影响
- 2006年
- 目的:观察病变侧缺血至再灌期亚低温(32～33℃)对局灶脑缺血再灌注后梗死体积、水肿程度、谷氨酸转运体功能及谷氨酸含量的影响。方法:实验于2005-08/11在新乡医学院第一附属医院中心实验室完成。①80只大鼠随机分为假手术组16只、常温脑缺血组32只和亚低温脑缺血组32只。3组再均分为缺血再灌注后2h,1,3,7d4个时间点,假手术组每个时间点4只,另两组每个时间点8只。②采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血即刻应用采用可调控半导体制冷仪对大鼠病变侧给予亚低温治疗,并持续至再灌期。③采用TTC染色测梗死体积,物理方法测水肿程度,利用脑组织突触膜颗粒对3H-L-谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察皮层谷氨酸转运体功能及高效液相色谱仪测定谷氨酸含量。结果:80只大鼠均进入结果分析。①同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组梗死体积明显减少(梗死体积减少56.3%～66.0%)。②同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组水肿程度明显减少(减少2.8%～6.5%)。③同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组谷氨酸转运体功能增强(P<0.05)。④同常温脑缺血组相比,亚低温脑缺血组谷氨酸含量降低(P<0.05)。结论:病变侧亚低温能显著减小脑梗死体积和脑水肿,其机制可能为通过谷氨酸转运体降低谷氨酸的含量。
- 邢红霞李合华秦红英王玉梅赵建华
- 关键词：脑缺血再灌注谷氨酸
- 颅内静脉窦血栓形成14例分析被引量：2
- 2003年
- 王玉梅于显立张艳
- 关键词：颅内血栓形成
- 帕金森病大鼠模型学习记忆能力与左旋多巴的关系被引量：7
- 2014年
- 背景:帕金森病治疗的经典药物是左旋多巴,但是长期应用会产生异动症等并发症。目的:观察左旋多巴对帕金森病模型大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其机制。方法:应用6-羟多巴胺制作帕金森病大鼠模型。将228只造模成功的帕金森病大鼠分为对照组和实验组,实验组大鼠分别按10,20,30 mg/(kg·d)腹腔注射左旋多巴,连续28 d,然后分别于腹腔注射后1,3,5,7,14,28 d测定其学习记忆能力及血浆同型半胱氨酸和叶酸水平。测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶活性,并应用Bielschowsky染色观察海马神经原纤维缠结。结果与结论:随左旋多巴剂量增大、应用时间延长,可明显降低大鼠学习记忆能力(P<0.001);升高血浆同型半胱氨酸水平,降低叶酸水平(P<0.001);降低大鼠海马区乙酰胆碱酯酶活性(P<0.001);增多大鼠海马区神经原纤维缠结(P=0.000)。提示大量使用左旋多巴可造成帕金森病模型大鼠学习记忆能力明显下降,引起海马区乙酰胆碱酯酶活性下降,促进海马区神经原纤维缠结增多,其机制可能与升高同型半胱氨酸有关。
- 邢红霞袁燕刘胜殷闯韩金红周慧聪苏洲郭双喜王玉梅
- 关键词：左旋多巴帕金森病学习记忆乙酰胆碱酯酶神经原纤维缠结
- 以问题为中心的教学法在神经病学中的应用被引量：4
- 2010年
- 目的以问题为中心教学法是一种以学生为中心的教学方式,强调调动学生的主观能动性,自己去寻找解决问题的方法。探讨以问题为中心教学法在神经病学教学中的应用效果。方法在神经病学理论教学中,应用PBL教学法对学生授课,并由学生进行评估和问卷调查。结果多数学生赞成以问题为中心教学法,与传统教学法比较差异有统计学意义(P<0.01),认为前者有助于提高学习兴趣、掌握与理解重点和难点。结论与传统教学法比较,PBL教学法更加适应现代医学教育的发展。
- 田小军赵建华邢红霞吉四辈王玉梅
- 关键词：教学法神经病学神经病学
- 促炎因子与脑梗死患者肺部感染的相关性临床分析被引量：9
- 2016年
- 目的分析及研究促炎因子与脑梗死患者肺部感染的相关性,为脑梗死患者肺部感染的预防和控制提供依据。方法选取2013年4月-2015年6月于医院进行治疗的46例脑梗死肺部感染患者为A组,同期的46例脑梗死未发生肺部感染患者为B组,46名健康人员为C组,将3组研究对象的血清促炎因子水平进行比较,并比较A组中轻度、中度及重度肺部感染患者的血清促炎因子水平,并以logistic分析促炎因子与脑梗死肺部感染的相关性。结果 A组的血清促炎因子包括白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分别为(3.15±0.29)pg/ml、(78.59±9.96)ng/L、(12.53±1.56)pg/ml及(2.84±0.25)ng/ml,其均明显高于B组及C组水平,且B组高于C组水平;A组中重度肺部感染患者的血清IL-1β、IL-4、IL-6及TNF-α水平分别为(4.86±0.34)pg/ml、(87.69±12.15)ng/L、(15.63±1.78)pg/ml及(3.69±0.32)ng/ml,其均高于轻度及中度肺部感染水平,中度肺部感染则高于轻度肺部感染水平;经logistic分析显示,上述血清指标均与脑梗死肺部感染有密切关系,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死肺部感染患者的促炎因子呈现高表达状态,且与脑梗死有密切的相关性。
- 田小军赵建华邢红霞郭双喜郑志勇李杰王玉梅
- 关键词：促炎因子脑梗死肺部感染
- 多发脑梗死性痴呆与CT被引量：3
- 2001年
- 目的 探讨多发性脑梗死患者智能障碍与CT上所示梗死部位、梗死容积及其它因素之间的关系。方法 应用韦氏智力量表检测智能障碍的发生与梗死部位、容积等诸多因素的关系。结果 110例患者出现智能障碍 ,其中轻度 41例 ,中度 38例 ,重度 31例。智能障碍与其梗死体积呈明显正相关 ,与各皮层及皮质下萎缩因素呈明显负相关 ,与文化程度呈明显负相关。左侧大脑较右侧大脑病变智能障碍的发生率高。结论 智能障碍的发生与梗死体积、慢性脑循环障碍所致皮层及皮质下病理改变。
- 李彤刘平吉四辈袁彬刘艳霞王玉梅马铭心毛兴爱
- 关键词：多发性脑梗死痴呆CT
- 脉血康胶囊联合丁苯酞治疗老年缺血性脑卒中的疗效及对血清BDNF、Hcy、LPa、Fg的影响被引量：13
- 2018年
- 目的研究脉血康胶囊联合丁苯酞治疗老年缺血性脑卒中的疗效,观察对血清脑源性神经营养因子(BDNF)、血同型半胱氨酸(Hcy)、血浆溶血磷脂酸(LPa)、纤维蛋白原(Fg)的影响。方法选择2012年1月—2017年6月在我院进行治疗的缺血性脑卒中病人136例,按照治疗方法分为观察组和对照组。对照组使用丁苯酞治疗,观察组在对照组基础上联合脉血康胶囊治疗,观察两组治疗后的临床疗效,对比血液流变学及BDNF、Hcy、LPa、Fg水平的变化。结果治疗后,观察组总有效率为97.06%,明显高于对照组的73.53%(P<0.05);观察组病人BDNF水平显著高于对照组,且观察组Hcy、LPa水平及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分较对照组明显降低,两组差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组病人纤维蛋白原、血浆黏度、血小板聚集值均显著低于对照组(P<0.05);治疗后观察组病人后遗症发生率均明显低于对照组(P<0.05)。结论丁苯酞可显著改善缺血性脑卒中病人的精神状态,并促进认知神经恢复,结合脉血康胶囊治疗可改善脑卒中病人生活质量,提高缺血性脑卒中病人的生活质量及心理功能健康指数。
- 田小军郝洁苏洲郭双喜杜佳王聪聪王玉梅赵建华
- 关键词：缺血性脑卒中脉血康胶囊丁苯酞血清脑源性神经营养因子血浆溶血磷脂酸
- 米诺环素对帕金森病模型大鼠胶质细胞源性神经生长因子受体α1表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨帕金森病(PD)模型大鼠不同时间点黑质及纹状体中胶质细胞源性神经生长因子受体α1(GFRα1)的表达及米诺环素对PD的保护作用。方法健康雌性清洁级Sprague-Dawley大鼠144只随机分为正常组、假手术组、模型组和米诺环素组,每组36只。模型组和米诺环素组采用6-羟基多巴胺注射于大鼠的黑质和纹状体建立PD模型。建模后14 d米诺环素组大鼠给予米诺环素45 mg·kg-1灌胃。应用改良的神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠的行为学改变。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠黑质及纹状体GFRα1的相对表达量。结果正常组和假手术组大鼠mNSS评分均为0;模型组大鼠的mNSS评分重度损害33只,中度损害3只;米诺环素组大鼠中度损害31只,轻度损害5只。在黑质及纹状体区域,正常组和假手术组大鼠各时间点GFRα1表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05);模型组和米诺环素组大鼠各时间点GFRα1的相对表达量均低于正常组和假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,米诺环素组大鼠GFRα1的相对表达量增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论米诺环素能够增加PD大鼠GFRα1的相对表达量,可能通过抑制胶质细胞释放细胞因子和趋化因子等途径,发挥对多巴胺能神经元营养和保护的生物学作用。
- 姜建凯王玉梅邢红霞
- 关键词：米诺环素帕金森病
