蒋蓓琦
- 作品数：20 被引量：96H指数：6
- 供职机构：同济大学附属第一妇婴保健院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金上海市卫生局科研基金上海市市级医院新兴前沿技术联合攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LKB1基因在不同基因亚型乳腺癌中表达的意义被引量：5
- 2010年
- 目的:检测LKB1基因在不同基因亚型乳腺癌中的表达,并探讨其在乳腺癌中表达的意义。方法:应用组织芯片及免疫组织化学法对180例乳腺浸润性导管癌、18例导管原位癌及20例正常乳腺组织中LKB1基因、ER、PR、HER-2、CK56、和P53的表达进行检测;根据最近提出的乳腺癌分子分型进行分组,对LKB1基因在不同基因亚型中的表达及与其他临床病理特征的关系进行统计学分析。结果:LKB1基因在乳腺导管原位癌的阳性率为66.11%(11/18),浸润性导管癌的阳性率为36.67%(66/180),两组间差异有统计学意义(P<0.05);在浸润性导管癌中,LKB1基因在淋巴结转移组阳性率为47.61%(40/84),无转移组阳性率为83.33%(80/96),两组间差异具有统计学意义(P<0.01);在不同基因亚型中中LKB1基因的表达差异具有统计学意义(P<0.05);其中Luminal A组与HER-2+组及三阴性组两两比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:LKB1基因的在乳腺浸润性导管癌中的表达明显低于导管原位癌,与淋巴结转移呈负相关,且在生物学行为更为恶性的HER-2+组和三阴性组具有更低的表达水平,提示LKB1基因对乳腺癌的浸润与转移过程有抑制作用。
- 庄志刚贺其志蒋蓓琦李正东金伟
- 关键词：LKB1基因组织芯片
- 妇女乳腺癌预防知识知晓情况及影响因素分析被引量：5
- 2014年
- 目的：在上海市开展妇女乳腺癌预防知晓情况调查，为有效开展乳腺癌预防的健康教育、确定乳腺癌宣传的重点人群提供依据。方法选取2013年3至4月参加上海市妇女保健所和上海市第一妇婴保健院义诊活动的妇女进行问卷调查，共有205份有效问卷纳入研究。应用Logistic回归模型进行乳腺癌知晓情况的影响因素分析。结果乳腺癌预防知识的知晓率为4．9％～91．2％，平均得分6．14±2．56）。多因素Logistic回归模型分析结果显示，在调整其他变量的情况下，高分组域低分组相比，仅家庭年人均可支配收入（OR＝0．4，95％CI：0．2～0．8）和婚姻状况（已婚OR＝0．0，95％CI：0．0～0．2；未婚OR＝0．1，95％CI：0．0～0．9）对知晓水平存在影响，具有统计学意义（均P＜0．05）。结论上海地区妇女乳腺癌预防知识水平仍有待提高，可将收入较低或离异丧偶的妇女作为乳腺癌健康教育的重点人群。
- 花静朱丽萍蒋蓓琦庄志刚
- 关键词：乳腺癌预防知识影响因素
- 乳腺导管内癌超声声像图特征和临床病理的相关性研究被引量：6
- 2010年
- 目的:回顾性分析乳腺导管内癌常见超声表现,探讨导管内癌超声图像特征和临床病理的相关性。方法:回顾性分析59例乳腺导管内癌(其中21例伴微浸润)超声检查结果,总结导管内癌常见超声声像图特征。根据病灶超声声像图特征,将全部病例分为超声肿块型和超声非肿块型2大类,研究这两类图像特征与患者钼靶、病理分级及ER、PR、CerbB-2、P53、bcl-2表达的相关性。结果:59例导管内癌(DCIS)超声声像图表现多样,31例(52.5%)为肿块型,28例为非肿块型包括:11例(18.6%)导管扩张型,5例(8.5%)微小结节型,4例(6.8%)片状低弱回声型,2例(3.4%)仅见钙化而无其他图像改变,6例(10.2%)超声未见异常。超声肿块型DCIS通常钼靶也多表现为肿块影(67.7%),超声非肿块型DCIS钼靶上以钙化为主要表现(64.3%),组间分布有统计学差异(P<0.01)。超声肿块型组中,高级别DCIS较少,占38.7%,ER、PR阳性率较高,为83.9%和77.4%;超声非肿块型组中,高级别DCIS较多,占67.9%(P=0.02),ER、PR阳性率较低,为53.6%(P=0.01)和46.4%(P=0.01),组间分布均有统计学差异。结论:超声非肿块组DCIS高级别比例和激素受体阴性表达明显高于超声肿块组。DCIS非肿块的超声声像图特征提示肿瘤高级别和激素受体阴性可能性大,间接预示肿瘤分化差、侵袭性强。超声非肿块型可能是DCIS预后不良的指标。
- 蒋蓓琦贺其志章华庄志刚
- 关键词：乳腺肿瘤导管内超声病理
- Depot作为妇科用药缓控释剂型开发和临床应用进展被引量：3
- 2007年
- 本文简介作为非肠道途径给药的埋植或可注射缓释注射剂——Depot的研发过程及其在妇科临床上的应用进展,比较系统地综述三类Depot,即油性溶液或混悬型缓释注射剂、植入型制剂(埋植剂)和可生物降解微球注射剂的主要临床应用品种,并评价各自的特点。
- 蒋蓓琦陈庆华
- 关键词：埋植剂缓控释制剂
- 转染LKB1基因乳腺癌细胞与胚胎发育信号通路及cAMP/PKA通路的关系被引量：1
- 2011年
- 目的探讨抑癌基因LKB1与胚胎发育(Sonic Hedgehog,SHH)信号通路、cAMP/PKA信号通路之间的相互关系。方法抑癌基因LKB1转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231,分MDA-MB-231组(231组)和转染LKB1基因的MDA-MB-231(LKB1组)两组,每组分别采用0、5×10-6、1×10-5、2×10-5 mol/L等4种浓度的SHH信号通路抑制剂环靶明(cyclopamine)作用于细胞,各小组细胞分别用RT-PCR法和Western blot法检测SHH信号通路相关基因SHH、Smo的mRNA表达水平和蛋白表达水平,用cAMP、PKA试剂盒检测cAMP、PKA数值水平。结果 LKB1组的细胞通过不同剂量环靶明抑制后,SHH信号通路相关基因SHH、Smo的mRNA和蛋白表达水平相应较231组明显抑制,且与环靶明剂量呈正相关,抑制效果在环靶明浓度为10×10-6 mol/L时最明显,继续增加环靶明浓度到20×10-6 mol/L,抑制效果保持不变。231组和LKB1组中细胞的PKA和cAMP数值均随环靶明浓度增加而增高,至10×10-6 mol/L时达到最高,继续增加环靶明浓度到20×10-6 mol/L,两组中的PKA和cAMP数值保持不变。在相同环靶明浓度下,LKB1组中PKA和cAMP数值高于231组中相应数值。结论抑癌基因LKB1协同环靶明抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的SHH信号通路的同时亦协同增加cAMP/PKA信号通路的表达,且在环靶明浓度为10×10-6 mol/L时效果最明显;推测存在LKB1-SHH-cAMP/PKA通路。
- 成小林李正东蒋蓓琦庄志刚庄传经
- 关键词：LKB1基因乳腺癌
- siRNA沉默LKB1基因激活Hedgehog信号通路及对人乳腺癌裸鼠移植瘤模型生长的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的探讨应用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默抑癌基因LKB1对人乳腺癌细胞MDA-MB-231中Hedgehog信号通路相关因子的表达及人乳腺癌裸鼠移植瘤模型的肿瘤生长的影响。方法构建LKB1基因siRNA质粒LKB1-siRNA;建立LKB1表达抑制的MDA-MB-435细胞模型;裸鼠乳晕皮下接种,建立人乳腺癌裸鼠移植瘤动物模型;成瘤后,观察肿瘤体积变化、裸鼠生存时间;并用Western印迹法检测瘤组织中LKB1和Hedgehog信号通路中信号肽Shh、Sufu、膜受体Ptch、Smo、转录因子Gli1、Hip蛋白表达的变化。结果 LKB1-siRNA质粒组裸鼠的肿瘤体积明显增长(P<0.05);肿瘤内LKB1基因表达水平明显下降,而Hedgehog信号通路相关因子Shh、Gli1、Ptch、Smo的表达升高,Hedgehog信号通路抑制因子Sufu、Hip表达下降。结论 LKB1基因siRNA能够明显抑制人乳腺癌裸鼠移植模型的LKB1基因的表达,上调Hedgehog信号通路相关因子的表达,促进肿瘤生长。LKB1基因和Hedgehog信号通路在乳腺癌细胞中呈现负相关表达。
- 庄志刚成小林蒋蓓琦傅韵李正东罗建民金伟
- 关键词：LKB1基因HEDGEHOG信号通路裸鼠
- 多西他赛治疗乳腺癌2种方案的临床安全性研究被引量：6
- 2009年
- 目的:观察TAC方案(多西他赛+表柔比星+环磷酰胺)和AC-T方案(表柔比星+环磷酰胺,序贯多西他赛)在治疗乳腺癌过程中与多西他赛相关的不良反应,以评估2种方案的临床安全性。方法:将2004年7月至2008年6月期间确诊的乳腺癌患者110例纳入研究,并分为2个组:TAC治疗方案组和AC-T治疗方案组。TAC治疗方案组72例,年龄范围28～55岁,平均(45±7.2)岁;AC-T治疗方案组38例,年龄范围35～66岁,平均(48±6.4)岁。TAC治疗方案组患者给予静脉推注表柔比星60 mg/m2,环磷酰胺500 mg/m2及静脉滴注多西他赛75 mg/m2,均第1天给药,21 d为1个周期,共6个周期。AC-T治疗方案组患者给予静脉推注表柔比星75 mg/m2,环磷酰胺500 mg/m2,均第1天给药,21 d为1个周期,共4个周期;之后,静脉滴注多西他赛75 mg/m2,第1天给药,21 d为1个周期,共4个周期。观察2种方案治疗过程中多西他赛相关不良反应。结果:TAC与AC-T治疗方案组出现中性粒细胞减少者分别为72例(100%)[其中64例(88.9%)为III/IV度中性粒细胞减少]和32例(84.2%)[其中16例(42.1%)为III/IV度中性粒细胞减少];粒细胞缺乏性发热分别为62例(86.1%)和6例(15.8%);2种治疗方案比较,III/IV度中性粒细胞减少及粒细胞缺乏性发热差异均有统计学意义(均P<0.01);过敏反应分别为10例(13.9%)和5例(13.2%);水钠潴留分别为3例(4.17%)和1例(2.63%);外周神经毒性分别为33例(45.8%)和12例(31.6%);皮肤指甲改变分别为28例(38.9%)和13例(34.2%);2组比较,过敏反应、水钠潴留、外周神经毒性及皮肤指甲改变的发生率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:AC-T治疗方案是一种较为安全的化疗方案。
- 蒋蓓琦李正东庄志刚
- 关键词：多西他赛乳腺癌安全性
- Sonic Hedgehog信号通路与乳腺癌抑癌基因LKB1的相互影响被引量：3
- 2012年
- 目的:研究环靶明(cyclopamine)抑制Sonic Hedgehog(SHH)信号通路后,转染LKB1基因的乳癌细胞的凋亡、周期及信号通路相关基因表达的改变。方法:抑癌基因LKB1转染人乳腺癌细胞MDA-MB-231,分MDA-MB-231组(231组)和转染LKB1基因的MDA-MB-231(LKB1组)两组,每组分别采用0,5×10-6mol/L,10×10-6mol/L,20×10-6mol/L 4种浓度的环靶明处理细胞,各小组细胞分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期,用RT-PCR法和Western blot法检测Sonic Hedgehog信号通路相关基因Shh、Smo、Ptch、Sufu、Hip及LKB1的mRNA和蛋白表达水平。结果 :在LKB1组和231组中,各小组细胞的凋亡率变化与Sonic Hedgehog相关基因Shh、Smo表达变化一致,随环靶明浓度增大凋亡率增加、基因表达受抑制,在环靶明浓度达10×10-6mol/L时变化最明显,且LKB1组较231组的变化更为明显。在231组中,各小组细胞周期变化与Sonic Hedgehog相关抑制基因Sufu、Hip表达变化一致。而在LKB1组中,各小组细胞周期与抑制基因Sufu、Hip表达变化均无明显差异。在231组中,各小组抑癌基因LKB1的表达随药物浓度增加渐增强。Ptch表达在两组均无明显变化。结论 :抑癌基因LKB1可协同Sonic Hedgehog信号通路抑制剂环靶明促进乳腺癌细胞凋亡,调控细胞周期,推测其机制可能是通过如上信号通路相关基因表达变化而实现。信号通路抑制剂环靶明可提高乳腺癌细胞抑癌基因LKB1的表达,推测此也是信号通路抑制剂降低癌细胞活性机制之一。
- 成小林蒋蓓琦李正东傅韵庄志刚庄传经
- 关键词：乳腺癌HEDGEHOG信号通路LKB1基因
- Hsa—miR-206对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨hsa—miR-206对乳腺癌增殖、侵袭及迁移的影响。方法用脂质体转染法将hsa-miR-206模拟体（206m组）与阴性对照（NC组）、抑制体（206i组）及阴性对照（INC组）转染入人乳腺癌细胞株MDA—MB-231，通过CCK-8法、Transwell试验检测细胞增殖和侵袭力；用分子生物学方法检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、乳腺癌转移抑制基因（BRMS）-1和细胞间隙蛋白43（Cx43）的表达；检测临床样本内miR-206及Cx43表达；双荧光素酶报告基因验证miR-206和Cx43的结合。结果（1）206m组细胞活性（0．74±0．16）较对照组（1．12±0．23）低（t=-3．066，P=0．037），2061组细胞活性（1．43±0．26）比INC组（0．98±0．14）高（t=3．635，P=0．022）。（2）Transwell实验证明较对照组，206m组细胞迁移和侵袭明显降低（迁移：0．56±0．01与0．63±0．01，t=-23．000，P=0．002；侵袭：0．79±0．01与0．99±0．01，t=-21．200，P=0．002），而206i组细胞迁移和侵袭明显增加（迁移：0．97±0．11与0．61±0．09，t=32．787，P=0．001；侵袭：1．10±0．01与0．93±0．05，t=5．167，P=0．035）。（3）分子生物学检测发现206m组MMP-2、MMP-9和Cx43的表达降低，BRMS-1表达增高，而206i组MMP-2、MMP-9和Cx43的表达增高，BRMS—1表达降低。（4）临床样本检测发现miR-206在淋巴结阴性组中表达高于淋巴结阳性组（Z=-2．098，P=0．036），而Cx43的表达则相反。（5）双荧光素酶报告基因验证miR-206和Cx43问存在特异性结合位点（1．004-0．04与0．74±0．04，t=26．911，P=0．001）。结论Hsa—miR-206对乳腺癌增殖、侵袭及迁移能力存在负调控。这一调控能力通过Cx43实现。
- 傅韵蒋蓓琦武羿李正东庄志刚
- 关键词：乳腺肿瘤迁移
- 人乳腺癌裸鼠移植瘤组织中LKB1基因过表达抑制HER-2蛋白表达被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨不同LKB1基因表达的人乳腺癌裸鼠移植瘤组织中HER-2蛋白的表达。方法:建立不同LKB1基因表达的人乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型,免疫组化检测原位移植瘤组织中LKB1及ER,PR,HER-2表达。结果:LKB1低表达的MDA-MB-435细胞株(MDA-MB-435)裸鼠移植瘤及转染空质粒的MDA-MB-435(MDA-MB-435/vect)裸鼠移植瘤组织中HER-2蛋白呈高表达,而转染LKB1cDNA的MDA-MB-435(MDA-MB-435/LKB1)裸鼠移植瘤组织中HER-2蛋白呈低表达,转染与未转染LKB1的裸鼠移植瘤组织中HER-2蛋白表达差异显著,具有统计学显著意义(P<0.01)。三组中ER,PR的表达无显著差异。结论:人乳腺癌裸鼠移植瘤中LKB1基因的过表达抑制HER-2蛋白表达。
- 庄志刚贺其志蒋蓓琦李正东成小林罗建民金伟
- 关键词：乳腺肿瘤HER-2LKB1基因
