贾强用
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 供职机构：汕头大学医学院药理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿魏酸衍生物对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的探讨阿魏酸衍生物对心肌细胞缺氧复氧（H/R）损伤的影响。方法用1~3d的SD大鼠进行心肌细胞原代培养,取生长5~6d的心肌细胞分为对照组、H/R组、溶剂组、不同阿魏酸衍生物组,除对照组外其他组均做H/R模型。通过测定肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化,观察不同阿魏酸衍生物对心肌细胞H/R损伤的保护作用。结果与H/R比较,除IIa外,阿魏酸类似物均可明显减少心肌细胞H/R损伤所造成的CK、LDH的渗出、MDA含量,同时可增加SOD酶活力。结论阿魏酸衍生物苯环上3,5位取代基可以明显影响此类化合物抗氧化活性,甲氧基和乙氧基表现为提高活性,溴次之。
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- 关键词：缺氧复氧损伤心肌细胞
- 钙拮抗剂对大鼠心肌缺血再灌注早期生长反应基因-1表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:研究钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫和硝苯地平)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)早期生长反应基因-1(Egr-1)表达的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、I/R组、二甲基亚砜组、维拉帕米组、地尔硫组、硝苯地平组。Western blot法测定Egr-1蛋白表达水平的变化;RT-PCR法测定Egr-1 mRNA表达水平的变化。结果:与假手术组比,I/R组Egr-1蛋白及Egr-1 mRNA表达显著增高(P<0.05);与I/R组比,维拉帕米组、地尔硫组和硝苯地平组Egr-1蛋白及Egr-1 mRNA表达明显减少(P<0.05)。结论:维拉帕米、地尔硫和硝苯地平均可抑制缺血再灌注心肌Egr-1蛋白及Egr-1 mRNA的过度表达。
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- 关键词：钙拮抗剂缺血再灌注早期生长反应基因-1
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制和Ca2+/PKC信号通路在心肌细胞缺氧复氧Egr-1表达中的作用
- Egr-1是即早基因家族的一员,能在众多刺激因素的作用下快速表达,介导细胞对外界环境改变的反应。Egr-1在心脏排斥反应,肺缺血再灌注(I/R)损伤中起到了中心性的作用。但Egr-1在心肌缺血再灌注中的作用尚未明确,故而...
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- 关键词：心肌缺血再灌注损伤碘化N-正丁基氟哌啶醇反义寡核苷酸早期生长反应基因-1
- 文献传递
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的机制研究被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子生物学机制。方法:用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,通过测定血清中肌酸激酶、乳酸脱氢酶的活性观察心脏损伤的情况;通过测定心肌组织中髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛的变化,观察中性粒细胞浸润、氧自由基及脂质过氧化的情况。Western blot法测定心肌缺血组织中早期生长反应基因-1(Egr-1)蛋白水平的变化。结果:与对照组比,反义核苷酸组及反义核苷酸+F2组Egr-1蛋白表达明显减少(P<0.05),炎症反应及心肌损伤程度明显减弱(P<0.05);反义核苷酸+F2组与反义核苷酸组比,Egr-1蛋白表达无统计学意义(P>0.05),心肌损伤及炎症反应程度明显减轻(P<0.05)。结论:F2可通过抑制Egr-1蛋白表达,起到减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,除抑制Egr-1蛋白的高表达外,F2还可通过其他机制起到抗心肌缺血再灌注的作用。
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- 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇缺血再灌注损伤反义核苷酸早期生长反应基因-1
- 新生大鼠心脏微血管内皮细胞的分离培养及鉴定被引量：7
- 2008年
- 目的:介绍一种改良的心脏微血管内皮细胞(CMECs)的分离培养及鉴定方法。方法:应用酶消化法分离大鼠CMECs,再用差速贴壁进行纯化。结果:用光学显微境、免疫细胞化学法进行第Ⅷ因子相关抗原染色来鉴定CMECs,其纯度约98%。结论:该法简单且经济。
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- 关键词：新生大鼠
- Ca^(2+)/PKC通路在大鼠缺氧复氧心肌细胞Egr-1高表达中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的:观察Ca2+/PKC通路在大鼠心肌细胞缺氧复氧状态下参与Egr-1高表达。方法:取生长5~6 d的大鼠心肌细胞分为对照(Control)组、缺氧复氧(H/R)组、溶剂(DMSO)组、EGTA组、维拉帕米(VER)组、H7组和BIM组。各组心肌细胞制作H/R模型。RT-PCR法检测培养心肌细胞中Egr-1 mRNA的表达水平。Western-blot法检测培养心肌细胞中Egr-1蛋白的表达水平。结果:与Control组相比,H/R组及DMSO组心肌细胞Egr-1 mRNA的表达水平明显增高(P<0.05);与H/R组相比,VER组、EGTA组、H7组、BIM组Egr-1 mRNA的表达明显下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。与Control组相比,H/R组及DMSO组心肌细胞Egr-1蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与H/R组相比,VER组、EGTA组、H7组、BIM组Egr-1蛋白的表达明显下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:在大鼠心肌细胞缺氧复氧状态下,Ca2+/PKC信号通路参与介导了Egr-1的高表达。
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- 关键词：CA^2+蛋白激酶CEGR-1心肌细胞缺氧复氧
