邱伟
- 作品数：9 被引量：23H指数：2
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划烧伤与复合伤国家重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 低浓度H_2O_2预处理增强小鼠BMSCs抗氧化应激损伤能力被引量：2
- 2017年
- 目的探讨PI3K/Akt/m TOR信号通路介导的低浓度过氧化氢(H_2O_2)预处理增强骨髓间充质干细胞(BMSCs)抗氧化应激损伤的作用及机制。方法通过差速贴壁法分离培养小鼠BMSCs。BMSCs经或不经低浓度(50μmol/L)H_2O_2预处理12 h,再暴露于不同高浓度H_2O_2(200、250、300和500μmol/L)刺激24 h后,流式细胞术检测BMSCs凋亡;低浓度H_2O_2预处理12 h再暴露于300μmol/L H_2O_224 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3和cleaved-caspase-3的表达以及对PI3K/Akt/m TOR信号通路的影响。结果 H_2O_2呈浓度依赖性诱导BMSCs凋亡,50μmol/L H_2O_2预处理可降低200~500μmol/L诱导的BMSCs凋亡率,以及能降低300μmol/L诱导的促凋亡蛋白Bax和cleaved-caspase-3的上调和抗凋亡蛋白Bcl-2及磷酸化Akt和m TOR蛋白的表达的下调(P<0.05,P<0.01);PI3K抑制剂LY294002可明显地阻断H_2O_2预处理引起的上述变化。结论低浓度H_2O_2预处理通过活化PI3K/Akt/m TOR信号通路增强骨髓间充质干细胞的抗氧化应激损伤能力。
- 宋昱庆陈民佳李战朱明邱伟黄宏徐祥
- 关键词：骨髓间充质干细胞氧化应激损伤预处理
- SDF-1/CXCR4信号通路介导的低浓度过氧化氢对间充质干细胞促增殖、迁移作用及其机制被引量：3
- 2018年
- 该文探讨了低浓度过氧化氢(H_2O_2)对骨髓间充质干细胞增殖、迁移及其相关信号通路的影响,阐明了低浓度H_2O_2发挥生物学效应的分子机制,为临床应用提供了可靠的实验证据。通过差速贴壁分离培养小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)。流式细胞术鉴定第三代BMSCs表面标志物。采用随机数字表法分组,以不同低浓度H_2O_2(0、25、50、100、150、200μmol/L)处理BMSCs 24 h,应用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测干细胞表面标志物以及凋亡率,划痕实验和Transwell实验检测H_2O_2对细胞迁移能力的影响。Western blot检测细胞老化相关蛋白质p16和Cyclin D1、基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)与其受体CXCR4(CXC chomekine receptor 4)的表达以及相关下游信号通路PI3K/AKT/mTOR关键蛋白质的表达。流式细胞术检测结果显示,BMSCs细胞表面分化抗原CD29、CD44为阳性,CD34、CD45为阴性。MTT检测结果显示,与对照组相比,25和50μmol/L H_2O_2能有效促进BMSCs增殖(P<0.05)。划痕实验和Transwell实验检结果显示,50μmol/L H_2O_2处理细胞能促进其迁移能力。流式细胞术检测显示,25、50和100μmol/L H_2O_2对干细胞凋亡无影响,150和200μmol/L H_2O_2则显著促进细胞凋亡(P<0.01);25和50μmol/L低浓度H_2O_2处理干细胞能抑制老化相关蛋白质p16表达下降(P<0.05,P<0.01),相反,细胞周期蛋白Cyclin D1表达则显著升高(P<0.05,P<0.01),H_2O_2为200μmol/L时,p16表达上调(P<0.01),而Cyclin D1下调(P<0.01);同样,25~100μmol/L H_2O_2能增强细胞SDF-1和CXCR4的表达(P<0.05)以及上调下游信号通路关键蛋白质PI3K、AKT、mTOR的磷酸化水平(P<0.05)。结果表明,低浓H_2O_2度通过活化干细胞SDF-1/CXCR4信号轴,活化其下游PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进干细胞增殖和迁移。
- 陈民佳张娅安天琛邱伟陈科锦杜鹃孙剑会文大林蒋建新黄宏
- 关键词：间充质干细胞过氧化氢增殖SDF-1/CXCR4PI3K/AKT/MTOR
- 补体C5a 通过促进间充质干细胞凋亡而参与介导糖尿病慢性并发症的发生发展
- 背景：糖尿病并发症的本质是长期高血糖等因素导致的多种组织和细胞(如血管、肾脏、视网膜、神经元等)的病变及损伤;间充质干细胞在组织损伤修复中起着不可替代的作用;已有研究表明,糖尿病患者体内间充质干细胞的功能异常,比如趋化、...
- 朱明王晓慧邱伟何骁邢伟郭韡黄宏徐祥
- 关键词：间充质干细胞细胞凋亡补体
- 蛋白激酶B／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路关键蛋白在糖尿病大鼠皮肤组织和创面组织中的表达研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨糖尿病大鼠皮肤组织和创面组织中蛋白激酶B／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Akt／mTOR）信号通路关键蛋白的表达变化，并探讨相关机制。方法选取7～8周龄SD大鼠78只，按照随机数字表法分为糖尿病组和非糖尿病组，每组39只。糖尿病组大鼠一次性快速腹腔注射20mg／mL链脲佐菌素液（65mg／kg，采用柠檬酸缓冲液配制），建立糖尿病模型；非糖尿病组大鼠同法注射等量的柠檬酸缓冲液。于注射后1～8周2组每周各取3只大鼠，于背部切取约1．0cm×1．0cm的全层皮肤，行HE染色观测表皮厚度。注射后1周，2组各取15只大鼠同前取皮造成全层皮肤缺损，于伤后即刻及1、3、5、7d每组各取3只大鼠处死，伤后即刻每只大鼠沿创缘切取1块皮肤组织、伤后1～7d每只大鼠切取创面组织，取一部分组织采用蛋白质印迹法检测皮肤组织及创面组织中的Akt、磷酸化Akt、mTOR、磷酸化mTOR的蛋白表达水平；取剩余组织行免疫荧光染色，观察皮肤组织及创面组织中的磷酸化Akt与波形蛋白表达。对数据行析因设计方差分析、多重t检验。结果（1）注射后1、2周，2组大鼠表皮厚度相似（t值分别为0．25、1．33，P值均大于0．05）；与非糖尿病组比较，注射后3周起糖尿病组大鼠表皮厚度明显变薄（t值为4．44～9．71，P〈0．05或P〈0．01）。（2）与伤后即刻皮肤组织比较，非糖尿病组大鼠伤后1～7d创面组织Akt、磷酸化Akt、roTOR（伤后3d除外）及磷酸化mTOR蛋白表达水平明显升高，t值为3．75～21．44，P〈0．05或P〈0．01。与伤后即刻皮肤组织比较，糖尿病组大鼠伤后1～7d创面组织中Akt、roTOR蛋白表达水平（伤后ldmTOR除外）无明显变化（t值为0．03～2．32，P值均大于0．05）；伤后1～7d创面组织中磷酸化Akt（伤后1d除外）、磷酸化roTOR蛋白表达水平均明显升高（t值为3．79～8．11，P〈0．
- 黄宏邱伟朱明张娅崔文慧邢伟李向云安天琛陈民佳郭韡徐祥
- 关键词：皮肤
- 高浓度葡萄糖和亮氨酸联合作用对人脐带血间质干细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨高浓度葡萄糖和亮氨酸联合作用对人脐带血间质干细胞(human cord blood-derived mesenchymal stem cells,hUCB-MSCs)增殖和凋亡的影响。方法贴壁培养法分离、纯化并传代培养hUCB-MSCs,采用流式细胞术检测第3代hUCB-MSCs表面抗原CD29、CD34和CD44的表达;将hUCB-MSCs分为葡萄糖组、亮氨酸组和联合刺激组,葡萄糖液和亮氨酸液终浓度分别为28和1.35 mmol/L,并设PBS对照组。37℃培养3 d后,采用MTT法检测细胞的增殖活力;流式细胞术Annexin-V/PI染色法检测细胞的凋亡情况;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果 hUCB-MSCs呈CD29+CD44+CD34-。药物处理3 d后,与PBS对照组相比,葡萄糖组和亮氨酸组hUCB-MSCs的增殖活力、凋亡率、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平均无明显变化(P>0.05);而联合刺激组hUCB-MSCs的增殖活力受到明显抑制,凋亡率显著升高,Bcl-2蛋白的表达水平明显降低,Bax蛋白的表达水平明显升高(P<0.01)。结论高浓度葡萄糖和亮氨酸联合作用可抑制hUCB-MSCs增殖,促进其凋亡。本研究在一定程度上为干细胞治疗糖尿病提供了实验依据。
- 王晓慧邱伟徐祥黄宏刘晓萍
- 关键词：葡萄糖亮氨酸细胞增殖
- 低浓度H2O2预处理增强骨髓间充质干细胞活力
- 目的：探讨过氧化氢(H2O2)预处理增强骨髓间充质干细胞(BMSCs)存活和抗凋亡能力的作用及机制.方法：分离、培养、鉴定小鼠BMSCs.观察不同低浓度H2O2 处理BMSCs 48 h 后细胞的增殖,以及SDF-1 及...
- 黄宏朱明邢伟陈民佳徐祥邱伟郭韡
- 关键词：骨髓间充质干细胞过氧化氢细胞保护
- 炎症与组织再生修复被引量：13
- 2017年
- 组织损伤能迅速启动炎症级联反应和组织再生修复事件以恢复损伤组织的结构完整性和功能,然而,免疫炎症反应贯穿了组织再生与修复的始终,并发挥着双刃剑的作用,即有利有弊。为此,本文将对免疫炎症反应在损伤组织再生与修复中的作用作一综述。
- 朱方强陈民佳朱明邱伟安天琛蒋建新黄宏
- 关键词：免疫伤口愈合炎症反应纤维化
- 低浓度H2O2预处理增强骨髓间充质干细胞活力被引量：1
- 2016年
- 目的探讨过氧化氢(H_2O_2)预处理增强骨髓间充质干细胞(BMSCs)存活和抗凋亡能力的作用及机制。方法分离、培养、鉴定小鼠BMSCs。观察不同低浓度H_2O_2处理BMSCs 48 h后细胞的增殖,以及SDF-1及其受体CXCR4、CXCR7的表达;其次,观察经50μmol/L H_2O_2预处理BMSCs 12 h后,再经500μmol/L H_2O_2作用,或同时加入CXCR7抗体作用48 h,用Hoechst33342染核观察BMSCs凋亡率,Western blot检测Bcl-2、Bax、CXCR4、CXCR7和信号通路Akt/m TOR关键蛋白的表达。结果 25、50μmol/L H_2O_2能有效促进BMSCs增殖;50、100μmol/L H_2O_2能显著上调SDF-1、CXCR4、CXCR7表达;50μmol/L H_2O_2预处理干细胞能显著增强迁移能力,而CXCR7抗体能阻断此效应;50μmol/L H_2O_2预处理干细胞可显著抑制500μmol/L H_2O_2引起的损伤,凋亡细胞核由30.97%±3.71%降至16.23%±2.51%(P<0.01),但仍然显著高于对照组(4.67%±2.37%)(P<0.01);同样,预处理能显著下调Bax、上调Bcl-2表达(P<0.05),上调Akt/m TOR通路关键蛋白磷酸化,CXCR7抗体则阻断此效应。结论H_2O_2预处理通过CXCR7受体活化Akt/m TOR信号通路增强干细胞存活和抗凋亡能力。
- 张娅陈民佳朱明徐祥黄宏邱伟邢伟郭韡杨戎
- 关键词：骨髓间充质干细胞过氧化氢细胞保护
- 葡萄糖对体外培养hUVECs增殖以及凋亡影响
- 2013年
- 目的分析不同浓度的葡萄糖对体外培养的人脐静脉内皮细胞(hUVECs)增殖及凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法体外培养hUVECs,与不同浓度的葡萄糖(28、42mmol/L)作用48h后,四甲基偶氮唑盐比色法测定hUVECs增殖率,流式细胞仪和Western Bloting技术分别检测细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值的变化。结果随着葡萄糖浓度的增高,hUVECs的增殖率逐渐降低,凋亡率逐渐增高,凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的比值逐渐降低,与空白对照组比较,差异均有显著性(F=11.08～249.49,q=5.38～27.59,P<0.05)。结论高浓度葡萄糖通过调节Bcl-2/Bax比值的变化,诱导hUVECs凋亡,同时抑制hUVECs的增殖。
- 王晓慧刘晓萍邱伟徐祥黄宏
- 关键词：内皮细胞脐静脉葡萄糖细胞增殖
