陈海铭
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
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- 右美托咪定鞘内注射对大鼠急性疼痛行为及脊髓GIRK2表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察鞘内注射右美托咪定(Dex)对切口痛模型大鼠诱发疼痛及脊髓背角GIRK2表达的影响。方法采用大鼠切口痛模型。健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(I组,不作任何处理)、手术组(S组,行左足底切开手术)、安慰剂组(P组,先鞘内注射生理盐水后行左足切开手术)、实验1组(L组,先鞘内注射Dex 0.75μg/kg后行左足切开手术)和实验2组(H组,先鞘内注射Dex 1.5μg/kg后行左足切开手术)。使用vonfrey细丝法观察不同时间点大鼠机械痛阈的改变,免疫荧光技术检测脊髓背角GIRK2蛋白表达的变化。结果L、H组机械痛阈值较S组及P组明显升高(P<0.05);大鼠脊髓背角GIRK2蛋白表达也明显增多(P<0.01)。L组与H组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论鞘内预先给予Dex能减轻大鼠急性创伤后的疼痛阈值,增加大鼠脊髓内GIRK2表达,提示DEX的镇痛作用可能与通过上调GIRK2蛋白表达有关。
- 李雄娟黄焕森陈海铭阮林何雁冰
- 关键词：急性疼痛
- 急性等容血液稀释对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察轻度急性等容血液稀释(ANH)对兔局灶性脑缺血再灌注后早期颈静脉血乳酸(VBL)、S100-β蛋白及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 18只新西兰大白兔随机分为假手术组(S组,n=6)、缺血再灌注组(IR组,n=6)及血液稀释-缺血再灌注组(HIR组,n=6)。参照Longa实验方法建立右大脑中动脉栓塞模型。S组只行血管分离,IR组经右大脑中动脉栓塞行局灶性脑缺血2 h后再灌注,HIR组缺血前20 min使用6%羟乙基淀粉(万汶130/0.4)行ANH,稀释目标Hct=30%。于缺血前(T0)、缺血1 h(T1)及再灌注后1 h(T2)、2 h(T3)、4 h(T4)分别抽取颈内静脉血检测VBL,另抽取颈内静脉血4 mL,经10%EDTA抗凝,3 000 r/min离心,取血清-70℃保存,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α和S100-β蛋白含量。结果 IR组和HIR组T1、T2、T3、T4的VBL、S100-β蛋白水平较T0均升高(P<0.05),但HIR组的升高幅度低于IR组(P<0.05);3组T1、T2、T3、T4时TNF-α浓度均高于T0时(P<0.05,P<0.01),IR组和HIR高于S组(P<0.05,P<0.01),而IR组又高于HIR组(P<0.05)。结论以Hct=30%为目标实施轻度ANH,有利于兔缺血再灌注后早期脑组织的氧供和利用,减少炎症反应,降低继发性脑组织损害。
- 黄焕森郑进何雁冰陈海铭胡春旭
- 关键词：血液稀释缺血再灌注损伤S100-Β蛋白肿瘤坏死因子
- 乌司他丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注时水通道蛋白4表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的评价乌司他丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注时水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法成年雄性sD大鼠135只，体重230～280g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=45）：假手术组（S组）、局灶性脑缺血再灌注组（I／R组）和乌司他丁组（u组）。采用线栓法阻塞大脑中动脉2h恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，u组于再灌注即刻尾静脉注射乌司他丁10万U／kg，S组和I／R组给予等容量生理盐水。于再灌注6、24和48h时处死大鼠，取脑组织，采用Trc染色法测定脑梗死体积，计算脑梗死体积比，干湿比重法测定脑含水量，免疫组化法测定AQP4表达。结果与s组比较，I／R组和U组各时点脑梗死体积比和脑含水量升高，AQP4表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，U组各时点脑梗死体积比和脑含水量降低，AQP4表达下调（P〈0．05）。结论乌司他丁减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与下调脑组织AQP4表达有关。
- 陈海铭黄焕森李雄娟阮林何雁冰
- 关键词：胰蛋白酶抑制剂
- 乌司他丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织AQP4表达的影响
- 研究背景和目的 脑血管疾病(Cerebralvasculardiseases,CVD)是严重危害人类生命的疾病之一,而其中脑缺血再灌注损伤是最常见的脑血管疾病。脑缺血再灌注损伤(CerebralIschemiaRepe...
- 陈海铭
- 关键词：乌司他丁脑缺血再灌注损伤脑组织水通道蛋白4
- 文献传递
