李雄娟
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
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- 乌司他丁与内质网分子伴侣免疫球蛋白结合蛋白的分子对接和结合作用被引量：1
- 2021年
- 目的通过测定乌司他丁与免疫球蛋白结合蛋白(Bip)在脑缺血再灌注模型大鼠血清、大脑皮层中的浓度,以及两者的体外结合实验、模拟分子对接模型,探讨两者之间的相互作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为两组。正常组(n=18)大鼠经静脉注射乌司他丁20万IU/kg作为对照。实验组(n=18)大鼠在建立大脑中动脉栓塞模型(MCAO)后随即静脉注射乌司他丁20万IU/kg。采用酶标仪法、ELISA法分别测定乌司他丁及Bip在大鼠脑缺血后0.5、3、24h中血清、大脑皮层中的浓度。通过乌司他丁与Bip的结合实验计算两者结合率,并利用软件模拟乌司他丁与Bip的分子对接模型。结果在患侧大脑皮层中,实验组乌司他丁浓度在3h升高,24h下降,而Bip浓度则在3h中下降,24h升高。乌司他丁与Bip的结合率为44%~62%,分子对接结果显示乌司他丁与Bip中的残基可形成范德华力及共轭作用,两者可形成不稳定复合物。结论在缺血大脑皮质中乌司他丁可与Bip形成不稳定复合物,其可能通过影响Bip的表达而在脑缺血再灌注中发挥着一定作用。
- 许嘉豪陈淑雯谢珠良徐铁成方建斌朱卓丽李雄娟黄焕森
- 关键词：乌司他丁脑缺血再灌注分子对接
- 右美托咪啶鞘内注射对大鼠急性疼痛行为及脊髓背角GIRK2表达的影响
- 疼痛是一种不愉快的主观感受,通常被各种物理及化学性因素等伤害性刺激所诱发,在组织细胞损伤或炎症状态下,相关细胞因子及活性物质释放增多,通过外周感受器的伤害性传入而激发疼痛反应。伤害性信息通过初级传入伤害性感受器换能后,传...
- 李雄娟
- 关键词：急性疼痛右美托咪啶鞘内注射脊髓背角
- 文献传递
- 葡萄糖调节蛋白78的作用研究被引量：3
- 2020年
- 萄糖调节蛋白78(GRP78)是首个被发现的内质网分子伴侣,同时被视为内质网应激反应的经典标志性蛋白分子,在细胞内发挥多重功能。目前已在肿瘤、大脑缺血再灌注损伤等病理组织器官中发现GRP78异常上调表达,GRP78作为肿瘤与脑血管缺血性疾病的治疗靶点的应用前景不可忽视。本文主要从GRP78的分子结构、正常生理功能、涉及的内质网应激反应相关机制、GRP78与肿瘤、缺血再灌注损伤的预后等方面进行综述,旨在揭示GRP78的功能作用,明确其在肿瘤、缺血再灌注损伤发生发展过程中的作用。
- 陈晓殷李文静朱卓丽李雄娟黄焕森
- 关键词：GRP78内质网应激肿瘤缺血再灌注损伤
- Sigma-1受体在脑神经细胞保护中的研究进展
- 2022年
- Sigma-1受体(σ1R)是一种定位于内质网膜、线粒体膜相关区域的多功能受体蛋白。作为一种受体型分子伴侣,近年来由于其独特的药理学性质和对细胞的保护作用被广泛研究。σ1R具有调节离子通道、谷氨酸受体、神经递质等作用,对于维持细胞兴奋性具有重要作用。近期研究发现,σ1R的这些作用与神经细胞保护及神经退行性疾病相关。
- 代领傲朱卓丽李雄娟黄焕森
- 关键词：脑神经细胞保护
- 乌司他丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注时水通道蛋白4表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的评价乌司他丁对大鼠局灶性脑缺血再灌注时水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法成年雄性sD大鼠135只，体重230～280g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=45）：假手术组（S组）、局灶性脑缺血再灌注组（I／R组）和乌司他丁组（u组）。采用线栓法阻塞大脑中动脉2h恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，u组于再灌注即刻尾静脉注射乌司他丁10万U／kg，S组和I／R组给予等容量生理盐水。于再灌注6、24和48h时处死大鼠，取脑组织，采用Trc染色法测定脑梗死体积，计算脑梗死体积比，干湿比重法测定脑含水量，免疫组化法测定AQP4表达。结果与s组比较，I／R组和U组各时点脑梗死体积比和脑含水量升高，AQP4表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，U组各时点脑梗死体积比和脑含水量降低，AQP4表达下调（P〈0．05）。结论乌司他丁减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的机制与下调脑组织AQP4表达有关。
- 陈海铭黄焕森李雄娟阮林何雁冰
- 关键词：胰蛋白酶抑制剂
- G蛋白耦联内向整流性钾通道与疼痛传导被引量：1
- 2013年
- 背景G蛋白耦联内向整流性钾通道（Gprotein-coupled inwardly rectifying potassium，GIRK）是内向整流性钾通道7个家族中的一员，基于GIRK通道的基因结构，传导性及其分布的广泛性，奠定了它在神经传导和膜兴奋性作用中的重要地位。目的疼痛的上行传导系统及内源性下行抑制系统中均存在GIRK通道的表达，文章将对GIRK通道与疼痛的传导机制作一综述。内容阐述GIRK通道在调节静息电位、调节神经元兴奋性和神经递质释放中的重要作用，并在中枢神经系统中可与多种受体耦联，使钾通道开放，钾离子外流，细胞膜超级化，起突触前抑制和突触后抑制作用，激活的GIRK通道在疼痛信号转导系统中可抑制神经元冲动的发放，从而减弱疼痛信号的转导。趋向深入研究GIRK通道与疼痛的关系，将有助于揭示一些疼痛的发生机制。
- 李雄娟黄焕森
- 关键词：神经元兴奋性疼痛
- 右美托咪定鞘内注射对大鼠急性疼痛行为及脊髓GIRK2表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察鞘内注射右美托咪定(Dex)对切口痛模型大鼠诱发疼痛及脊髓背角GIRK2表达的影响。方法采用大鼠切口痛模型。健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(I组,不作任何处理)、手术组(S组,行左足底切开手术)、安慰剂组(P组,先鞘内注射生理盐水后行左足切开手术)、实验1组(L组,先鞘内注射Dex 0.75μg/kg后行左足切开手术)和实验2组(H组,先鞘内注射Dex 1.5μg/kg后行左足切开手术)。使用vonfrey细丝法观察不同时间点大鼠机械痛阈的改变,免疫荧光技术检测脊髓背角GIRK2蛋白表达的变化。结果L、H组机械痛阈值较S组及P组明显升高(P<0.05);大鼠脊髓背角GIRK2蛋白表达也明显增多(P<0.01)。L组与H组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论鞘内预先给予Dex能减轻大鼠急性创伤后的疼痛阈值,增加大鼠脊髓内GIRK2表达,提示DEX的镇痛作用可能与通过上调GIRK2蛋白表达有关。
- 李雄娟黄焕森陈海铭阮林何雁冰
- 关键词：急性疼痛
