佘昶
- 作品数：22 被引量：86H指数：6
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国防科技技术预先研究基金苏州市科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 0.5 Gy X线照射促进成骨细胞增殖、分化及骨折愈合被引量：1
- 2016年
- 本研究旨在探讨低剂量X射线辐照影响成骨细胞分化及骨折愈合的机制.
- 陈明董启榕黄群徐炜佘昶
- 关键词：成骨细胞分化骨折愈合成骨细胞增殖X线照射低剂量
- 钛颗粒诱导假体无菌性炎症模型
- 2015年
- 颗粒相关性炎症是影响人工关节寿命的主要原因.一般认为炎症早期轻微的病理变化无明显的影像学表现.本研究旨在观察钛颗粒相关性炎症所致骨组织微观结构及骨代谢血清学指标变化.一、材料与方法1.模型建立：16只雄性新西兰白兔,体质量为（2.1±0.2） kg,随机分为实验组与对照组,暴露股骨远端,经股骨髁间窝植入直径3.5 mm、长15 mm的钛棒假体.假体植入前,实验组髓腔内注入0.2 ml Ti颗粒悬液（0.5 g/ml）;对照组注入等量生理盐水.
- 史高龙董启榕徐炜佘昶黄群
- 关键词：炎症模型钛颗粒假体无菌性新西兰白兔股骨髁间窝
- 冲击波治疗骨折延迟愈合及骨不连27例疗效观察被引量：7
- 2012年
- 目的:体外冲击波治疗骨折延迟愈合及骨不连的治疗效果。方法:采用瑞士EMSDolorClast冲击波治疗仪对27例骨折延迟愈合和骨不连进行治疗,冲击能量3.0～4.0bar(0.35～0.55mJ/mm2),冲击频率6Hz,冲击4000次。根据患者情况治疗4次,每次间隔7d,观察疗效。结果:治疗后随访l2～l8个月,定期复查X线片,27例中20例有明显骨痂生成并最终愈合,另7例无效。骨折愈合时间平均为l8.4周,l2个月后有效率74.1%,治疗后未观察到明显血管神经损伤、内固定断裂等并发症,仅发现有局部皮肤水肿。结论:体外冲击波治疗骨折延迟愈合和骨不连是一种简单、微创、安全、经济的方法。
- 刘晓峰董启榕佘昶
- 关键词：骨折延迟愈合骨不连
- 用于微创手术中胫骨平台关节内骨折治疗的手术器械
- 本发明涉及医疗器械领域，具体是用于微创手术中胫骨平台关节内骨折治疗的手术器械；包括第一定位器、第二定位器和第三定位器；第一定位器的两端分别为头端和尾端，头端用于插入至关节内；第二定位器和第一定位器可拆卸且可转动的连接，第...
- 徐炜任伟志佘昶
- 全髋关节置换修复髋关节骨性关节炎和股骨颈骨折:隐性失血的对比被引量：10
- 2015年
- 背景:总失血量、隐性失血量是否与病因相关,在不同病因下行全髋关节置换的患者其总失血量、隐性失血量是否不同,以及是否应针对某一特定病因行术前干预,仍缺乏相关的临床研究。目的:对比分析髋关节骨性关节炎和股骨颈骨折患者全髋关节置换后隐性失血量。方法:收集分析2013年6月至2015年1月行单侧全髋关节置换治疗的150例患者的临床资料,其中髋关节骨性关节炎患者54例(男30例,女24例),股骨颈骨折患者96例(男41例,女55例)。对患者置换前、置换后血常规及置换过程中、置换后出血、输血情况进行记录,并对患者围置换期隐性失血情况进行评估。结果与结论:全部患者总失血量为(1 616±216)m L,隐性失血量为(699±102)m L,隐性失血量占总失血量的43.3%。髋关节骨性关节炎组总失血量为(1 742±254)m L,隐性失血量为(758±127)m L,隐性失血量占总失血量的44.6%;股骨颈骨折组平均总失血量为(1 470±189)m L,隐性失血量为(625±98)m L,隐性失血量占总失血量的42.1%。髋关节骨性关节炎组的总失血量及隐性失血量均显著高于股骨颈骨折组(P<0.05),但两组之间隐性失血量占总失血量的比例差异无显著性意义(P=0.419 3)。提示在两种病因前提下行全髋关节置换的患者,其总失血量及隐性失血量是不同的。因此在全髋关节置换前应充分考虑到患者的原发病因,预估总失血量及隐性失血量,及时采取相应的预防处理措施,确保置换过程的安全性。
- 史高龙董启榕陈明佘昶
- 关键词：人工假体髋关节骨性关节炎股骨颈骨折全髋关节置换原发病因
- 0．5GyX线照射对MC3T3-E1成骨细胞基因表达谱的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探索低剂量x线促进成骨分化的关分子机制。方法0．5Gy X线照射成骨细胞后继续诱导成骨培养，采用基因芯片技术检测x线照射成骨细胞后基因表达谱的变化，筛检出表达差异基因，选取部分骨分化相关基因通过实时聚合酶链反应（real—time PCR）进行验证，并进行基因本体（Gene Ontology，GO）分析和通路（Pathway）分析。结果成骨细胞在低剂量X射线照射后，共发现1412个差异表达基因，其中559个上调，853个下调。Real—time PCR结果显示，0．5GyX线照射组mRNA表达水平显著升高的基因包括：Bglap—rs1（2．5倍）、Coila2（2．1倍）、Tgf-t31（3．4倍）、Lrp5（2．5倍）、Dvl1（4．1倍）、Map4k5（1．6倍）（P〈0．01），而Id2（0．5倍）、Dkk1（0．2倍）表达水平显著降低（P〈0．01）。免疫印迹结果显示0．5Gyx线照射成骨细胞后TGF-β1、LRP-5蛋白表达增加（P〈0．05），Dkk1蛋白表达减低（P〈0．01）。GO和Pathway分析结果显示细胞外信号、细胞黏附斑信号、Wnt信号、IKB／NF—κB信号、生长因子受体信号明显富集。结论低剂量x线照射成骨细胞后，可能通过细胞外信号、细胞黏附斑信号、Wnt信号、IKB／NF-κB信号、生长因子受体信号通路促进成骨细胞分化和矿化，这些信号分子可以相互作用形成复杂的网络体系，最终导致成骨细胞表型特征的改变性。
- 陈明董启榕黄群徐炜佘昶
- 关键词：X线成骨细胞寡核苷酸类
- 低剂量X线对钛颗粒干预成骨样细胞后的影响被引量：4
- 2016年
- 目的观察低剂量电离辐射（LDI）对钛（Ti）颗粒干预成骨样细胞MC3T3-El后的影响。方法不同浓度Ti颗粒与MC3T3-E1细胞共同培养后，接受LDI干预，采用细胞计数试剂盒（CCK-8）、酶联免疫吸附试验法（ELISA）、碱性磷酸酶（ALP）试剂盒、实用荧光定量聚合酶链反应（Real—timePCR）及茜素红染色法检测MC3T3-El细胞的增殖、分化、矿化及炎性因子白细胞介素-6（IL-6）的表达。结果照射后24h，Ti颗粒各组细胞活性（0．78±0．03、0．61±0．04、0．63±0．07）与对照组（1．00±0．10）比较显著下降（P〈0．01），但LDI对细胞活性没有显著影响。LDI对MC3T3-El细胞的活性在照射48h和72h表现出抑制效应（P〈0．01）。照射后7d，照射各组Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）的浓度[（3．97±1．00）、（3．70±2．00）、（3．78±0．39）、（2．22±1．53）ng／g]与假照射各组[（3．32±0．84）、（2．47±0．94）、（2．51±0．50）、（1．39±0．40）．g／g]比较均升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；ALP结果显示照射后14d，各个Ti颗粒浓度组ALP活性[（0．0123±0．0002）、（0．0117±0．0006）、（0．0115±0．0006）、（0．0120±0．0002）μmol／（min·μg）]均高于似照射绢[（0．0108±0．0005）、（0．0091±0．0005）、（0．0095±0．0006）、（0．0101±0．0002）μmol／（min·μg）]，差异均有统计学意义（P〈0．05）。Real—time PCR结果显示LDI可有效降低Ti颗粒刺激后MC3T3-E1细胞IL-6的表达（0．86±0．12，P〈0．05）。茜素红染色结果显示在Ti颗粒存在的情况下LDI仍具有促进矿化的效应。结论LDI早期会加重Ti颗粒对成骨样细胞增殖的影响，但在Ti颗粒存在的情况下仍具有促进成骨样细胞分化、矿化的作用，同时可下调Ti颗粒刺激后成骨样细胞IL-6的表达。
- 佘昶徐炜周晓中任培根史高龙李涧田野董启榕
- 关键词：电离辐射成骨细胞
- 大鼠股骨开放截骨模型与闭合骨折模型比较的实验研究
- 用于长骨干骨折愈合研究的动物模型通常有两种：开放截骨模型与闭合骨折模型。开放截骨模型具有骨折面平整，骨折线可以任意控制，骨折模型重复性好等优点，但目前有较多报道开放截骨模型骨折端接触面积小，骨折不稳定，容易移位，手术过程...
- 佘昶
- 关键词：骨折愈合动物模型
- 文献传递
- 高迁移率族蛋白B1调控Janus激酶2/信号转导与转录激活子3信号促进骨髓间充质干细胞成骨分化
- 2023年
- 目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMBG1)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响,分析可能的基础机制。方法:根据成骨培养基含HMGB1浓度的不同,分组处理BMSCs,使用蛋白质印迹法(Western blot)、QPCR和碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色等方法检测其信号激活、成骨标志蛋白表达和成骨分化矿化情况。使用含Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路抑制剂和含HMGB1的成骨培养基处理BMSCs,通过Western blot验证JAK2/STAT3通路与HMGB1成骨分化能力的相关性。选用C57BL/6小鼠构建股骨骨折模型,使用HMGB1腹腔注射骨折模型小鼠,μCT扫描统计两组BV/TV值,以上实验使用t检验用于两组间比较。结果:在BMSCs中HMGB1能刺激关键转录因子JAK2和STAT3蛋白磷酸化,对照组成骨标志蛋白与基因的表达水平低于50 ng/ml HMGB1组(1.035±0.280比11.560±0.317,t=49.420,P<0.001;1.000±0.078比12.910±2.115,t=11.280,P<0.001),ALP染色及茜素红染色结果证明,HMGB1促进了BMSCs的成骨分化与矿化。使用JAK2/STAT3通路抑制剂后,HMGB1组成骨标志物的表达高于Stattic组和AG490组(0.670±0.036比0.171±0.031,t=18.140,P<0.001;0.670±0.036比0.138±0.019,t=22.630,P<0.001。1.025±0.038比0.482±0.046,t=15.770,P<0.001,1.025±0.038比0.539±0.038,t=6.124,P<0.01),骨折模型小鼠对照组的BV/TV值低于HMGB1组(0.442±0.044比0.605±0.015,P<0.05)也验证了其促骨折愈合的作用。结论:HMGB1在体外可以通过JAK2/STAT3通路促进BMSCs的成骨分化,由此推测HMGB1可能是在PMOP的骨循环中起复杂作用的重要靶点。
- 赵明志肖家正周钊鑫朱豪爽白超文董启榕徐又佳徐炜周海斌周晓中佘昶
- 关键词：JANUS激酶2信号转导和转录激活因子3高迁移率族蛋白B1骨髓间充质干细胞
- 用于微创手术中胫骨平台关节内骨折治疗的手术器械
- 本发明涉及医疗器械领域，具体是用于微创手术中胫骨平台关节内骨折治疗的手术器械；包括第一定位器、第二定位器和第三定位器；第一定位器的两端分别为头端和尾端，头端用于插入至关节内；第二定位器和第一定位器可拆卸且可转动的连接，第...
- 徐炜任伟志佘昶
